↑ Вверх ↓ Вниз

Первичный, наиболее общий этиологический фактор, определяющий нарушение жизненно важных функций при шоке у детей, состоит в (ответ на вопрос)

ПЕРВИЧНЫЙ, НАИБОЛЕЕ ОБЩИЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ ШОКЕ У ДЕТЕЙ, СОСТОИТ В
1) острой дыхательной недостаточности
2) нарушении центральной гемодинамики (+)
3) в торможении центров коры головного мозга, обусловленных болевой чувствительностью
4) интоксикации, вызванной продуктами распада органов и тканей

Нарушение центральной гемодинамики является универсальным патогенетическим звеном шока: уменьшаются венозный возврат, ударный объём и сердечный выброс, вследствие чего доставка кислорода к тканям перестаёт соответствовать их метаболической потребности. При травме у ребёнка это чаще связано с кровопотерей и снижением эффективного объёма циркулирующей крови, однако аналогичный результат возникает при снижении сократимости миокарда, патологической вазодилатации или механическом препятствии кровотоку.

Детский организм длительно поддерживает артериальное давление за счёт тахикардии и выраженной периферической вазоконстрикции, поэтому гипотензия относится к поздним признакам декомпенсации. Ранними проявлениями недостаточной перфузии служат похолодание и мраморность конечностей, удлинение времени капиллярного наполнения, ослабление периферического пульса, беспокойство или угнетение сознания, олигурия и метаболический лактат-ацидоз. При истощении компенсаторных механизмов развиваются артериальная гипотензия, слабый центральный пульс и полиорганная недостаточность.

Вид шокаОсновное нарушение гемодинамикиХарактерные диагностические признаки
Гиповолемический, в том числе геморрагическийСнижение объёма циркулирующей крови, венозного возврата и преднагрузкиТахикардия, холодные конечности, бледность, узкое пульсовое давление, длительное капиллярное наполнение; при травме — признаки наружного или внутреннего кровотечения
КардиогенныйСнижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости или ритмаТахикардия либо брадикардия, слабый пульс, застойные хрипы, гепатомегалия, возможное набухание шейных вен; ухудшение при избыточной инфузии
Дистрибутивный септическийПатологическая вазодилатация, перераспределение кровотока и относительная гиповолемияЛихорадка или гипотермия, тахикардия, изменённое сознание; конечности могут быть тёплыми при раннем тёплом шоке или холодными при поздней декомпенсации
АнафилактическийСистемная вазодилатация и повышение сосудистой проницаемостиОстрое начало после контакта с аллергеном, крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, гипотензия
ОбструктивныйМеханическое ограничение наполнения сердца или выброса кровиПри напряжённом пневмотораксе — одностороннее ослабление дыхания и смещение средостения; при тампонаде — приглушение тонов сердца, венозный застой и снижение пульсового давления
НейрогенныйУтрата симпатического сосудистого тонуса при повреждении спинного мозгаГипотензия в сочетании с относительной брадикардией, тёплой сухой кожей и неврологическим дефицитом ниже уровня повреждения

Острая дыхательная недостаточность способна усиливать тканевую гипоксию, но не является обязательным первичным механизмом всех вариантов шока. Боль активирует стрессовую нейрогуморальную реакцию, однако представление о ведущем торможении корковых центров не отражает современной патофизиологии. Интоксикация продуктами тканевого распада обычно присоединяется позднее и усугубляет полиорганную дисфункцию. Поэтому неотложная помощь строится на раннем восстановлении перфузии: контроле кровотечения, обеспечении сосудистого или внутрикостного доступа, рациональной инфузионно-трансфузионной терапии и устранении конкретной причины циркуляторной недостаточности.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт