2) пропуск введения инсулина (+)
3) отсутствие в рационе высококалорийной пищи
4) передозировка инсулина
Пропуск введения инсулина приводит к абсолютному или относительному дефициту инсулина, вследствие чего глюкоза не поступает в клетки и развивается выраженная гипергликемия. Одновременно активируются липолиз и образование кетоновых тел; их накопление вызывает метаболический ацидоз, а осмотический диурез — полиурию, потерю воды и электролитов, гиповолемию и дегидратацию. Прогрессирование этих нарушений сопровождается слабостью, жаждой, сухостью кожи, тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением сознания и может завершиться кетоацидотической комой.
Наиболее типична такая ситуация для сахарного диабета 1 типа, однако при выраженном дефиците инсулина тяжелая декомпенсация возможна и при диабете 2 типа. Диагностически важны высокая концентрация глюкозы в крови, кетонемия или кетонурия, снижение pH и бикарбоната; характерным дыхательным признаком кетоацидоза является шумное глубокое дыхание Куссмауля, нередко появляется запах ацетона. Передозировка инсулина, напротив, вызывает гипогликемию и гипогликемическую кому, поэтому имеет противоположный патогенетический механизм.
| Состояние | Основной механизм | Уровень глюкозы и лабораторные признаки | Клинические особенности |
|---|---|---|---|
| Диабетический кетоацидоз | Выраженный дефицит инсулина, липолиз и кетогенез | Обычно глюкоза ≥13,9 ммоль/л, кетонемия, pH <7,30, бикарбонат <18 ммоль/л | Запах ацетона, дыхание Куссмауля, рвота, боль в животе, обезвоживание, угнетение сознания |
| Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Относительный дефицит инсулина с выраженной гипергликемией и потерей жидкости | Часто глюкоза >30 ммоль/л, эффективная осмолярность обычно >320 мОсм/кг, кетоз минимальный | Крайняя дегидратация, неврологические нарушения, судороги, спутанность сознания и кома |
| Гипогликемическая кома | Избыток инсулина относительно поступления углеводов | Глюкоза обычно <3,0 ммоль/л либо быстрое улучшение после введения глюкозы | Потливость, тремор, тахикардия, голод, тревога, затем судороги и потеря сознания |
| Гипергликемия после пропуска инсулина | Недостаточная утилизация глюкозы и усиление контринсулярных влияний | Повышение глюкозы; при прогрессировании — кетоны, ацидоз, отрицательный дефицит оснований | Жажда, полиурия, сухость слизистых, слабость; без лечения возможен переход в кому |
| Избыточная физическая нагрузка | Повышенное потребление глюкозы мышцами | Может спровоцировать гипогликемию, особенно при сохраненной дозе инсулина и недостатке углеводов | Не является типичной непосредственной причиной кетоацидотической комы; риск зависит от терапии и компенсации диабета |
| Лечение кетоацидотического состояния | Устранение дефицита жидкости и инсулина с коррекцией электролитов | Инфузионная регидратация, внутривенный инсулин, контроль калия, глюкозы, кислотно-основного состояния | Требуется неотложная госпитализация и мониторинг жизненно важных функций |
Таким образом, отсутствие очередной дозы инсулина является классическим провоцирующим фактором диабетического кетоацидоза и последующего нарушения сознания. Тяжесть состояния определяется сочетанием гипергликемии, кетоза, ацидоза и дегидратации, а не только абсолютным уровнем глюкозы. При подозрении на диабетическую кому необходимо немедленно определить гликемию и кетоны, оценить кислотно-основное состояние и вызвать экстренную медицинскую помощь. Самостоятельное введение больших доз инсулина без контроля калия и лабораторных показателей опасно развитием гипогликемии и жизнеугрожающих аритмий.