2) разрыва супрастенотической аневризмы
3) дисфункции трансплантата (+)
4) тромбоза вены трансплантата
Стеноз артерии почечного трансплантата вызывает локальное уменьшение просвета сосуда и снижение перфузионного давления в трансплантированной почке. В результате развивается хроническая или прогрессирующая ишемия паренхимы, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, повышается артериальное давление и снижается скорость клубочковой фильтрации. Поэтому несвоевременно распознанный стеноз закономерно приводит к дисфункции трансплантата: повышению концентрации креатинина, уменьшению диуреза и ухудшению показателей его работы.
Наиболее характерными клиническими признаками являются впервые возникшая или рефрактерная артериальная гипертензия, постепенное нарастание азотемии, иногда — снижение диуреза. Основным методом первичной диагностики служит ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием и спектральным анализом кровотока. Признаками гемодинамически значимого стеноза считают локальное ускорение кровотока в зоне сужения, обычно с пиковой систолической скоростью более 200–250 см/с, увеличение отношения скорости в почечной артерии трансплантата к скорости в подвздошной артерии более 1,8–2,0, постстенотическую турбулентность и дистальный паттерн tardus-parvus .
Компьютерная или магнитно-резонансная ангиография уточняет анатомию поражения, а цифровая субтракционная ангиография применяется при необходимости эндоваскулярного лечения. Важно отличать ишемическую дисфункцию отторжения, при котором допплеровские изменения неспецифичны и требуется комплексная оценка, иногда с биопсией. Тромбоз венозного русла обычно проявляется острым увеличением трансплантата, выраженным нарушением венозного оттока и резким ухудшением функции, а не постепенно нарастающей гипертензией.
| Состояние | Основной механизм | Клиническое течение | Допплеровские признаки | Тактика подтверждения |
|---|---|---|---|---|
| Стеноз артерии трансплантата | Сужение артериального просвета с гипоперфузией паренхимы и активацией РААС | Постепенное повышение АД, рост креатинина, возможное снижение диуреза | Локальная скорость обычно >200–250 см/с, турбулентность, отношение скоростей >1,8–2,0, tardus-parvus дистальнее | Дуплексное сканирование; при сомнении — КТ-/МР-ангиография или ангиография |
| Острое отторжение | Иммунное повреждение сосудов и интерстиция трансплантата | Нарастание креатинина в течение дней или недель, возможны лихорадка и болезненность | Повышение индекса резистентности и снижение диастолического кровотока; признаки неспецифичны | Исключение сосудистых причин, оценка лекарственной терапии, при необходимости биопсия |
| Тромбоз артерии | Острая окклюзия артериального притока и инфаркт трансплантата | Внезапная анурия или резкое ухудшение функции, чаще в раннем послеоперационном периоде | Отсутствие артериального кровотока в трансплантате | Неотложное ультразвуковое исследование и ангиография |
| Тромбоз вены трансплантата | Нарушение венозного оттока с венозным застоем и отёком трансплантата | Острое ухудшение функции, увеличение и болезненность трансплантата, иногда макрогематурия | Расширенная тромбированная вена, отсутствие венозного сигнала, реверсия диастолического артериального потока | Срочное дуплексное сканирование; хирургическая оценка |
| Псевдоаневризма или аневризма анастомоза | Дефект сосудистой стенки, инфекционное или техническое поражение анастомоза | Может протекать бессимптомно; при разрыве возникают кровотечение, шок, гематома | Полостное образование с турбулентным током и характерным сообщением с артерией | Допплерография, КТ-ангиография; требуется срочное сосудистое лечение |
Тактика зависит от выраженности стеноза и состояния трансплантата. При гемодинамически значимом поражении обычно выполняют эндоваскулярную баллонную ангиопластику, при остаточном сужении возможно стентирование; техническую причину, например перегиб или натяжение артерии, иногда устраняют хирургически. Регулярный контроль артериального давления, креатинина и допплеровских показателей позволяет выявить осложнение до формирования необратимой ишемической нефропатии. Следовательно, дисфункция трансплантата является прямым функциональным следствием недостаточного артериального притока.