2) переломов костей (+)
3) нефроптоза
4) развития поликистоза почек
У пациентов с длительно рецидивирующей мочекаменной болезнью действительно повышен риск переломов, прежде всего вследствие снижения минеральной плотности костной ткани и развития остеопороза. Наиболее часто такая связь описана при кальциевых камнях. Мочекаменная болезнь в этих случаях может быть не только локальным урологическим заболеванием, но и проявлением системных нарушений обмена кальция, фосфора и кислотно-основного состояния.
Ключевую роль играют гиперкальциурия, первичный гиперпаратиреоз, дистальный почечный тубулярный ацидоз и хроническая болезнь почек. При гиперкальциурии длительная потеря кальция с мочой сочетается с изменением костного ремоделирования; при гиперпаратиреозе повышенная секреция паратиреоидного гормона усиливает резорбцию костной ткани. Метаболический ацидоз при тубулярных нарушениях стимулирует высвобождение щелочных компонентов из костей, а хроническое снижение функции почек сопровождается минерально-костными нарушениями и повышением хрупкости скелета.
Поэтому при длительном или рецидивирующем камнеобразовании оценивают не только состав конкремента, но и сывороточные кальций, фосфор, креатинин, паратиреоидный гормон, бикарбонат, а также суточную экскрецию кальция и цитрата. Для выявления уже сформировавшегося поражения костей используют денситометрию. Острая задержка мочи относится преимущественно к патологии нижних мочевых путей, нефроптоз является анатомическим смещением почки, а поликистоз — наследственным кистозным заболеванием; длительная мочекаменная болезнь сама по себе их не вызывает.
| Фактор | Патофизиологический механизм | Диагностические признаки |
|---|---|---|
| Идиопатическая гиперкальциурия | Повышенная экскреция кальция с мочой, иногда сопровождающаяся снижением костной минеральной плотности | Кальциурия обычно более 4 мг/кг/сут или свыше 250 мг/сут у женщин и 300 мг/сут у мужчин; кальций крови может оставаться нормальным |
| Первичный гиперпаратиреоз | Избыток паратиреоидного гормона усиливает костную резорбцию и повышает поступление кальция в мочу | Повышенный или высоконормальный кальций крови, неадекватно высокий ПТГ, фосфатемия снижена; возможны камни и остеопороз |
| Дистальный почечный тубулярный ацидоз | Хронический метаболический ацидоз способствует деминерализации костей, гиперкальциурии и снижению цитратурии | Гиперхлоремический ацидоз с нормальной анионной разницей, стойко высокий pH мочи более 5,5, гипоцитратурия, кальций-фосфатные камни |
| Хроническая болезнь почек | Нарушение обмена кальция и фосфора, вторичный гиперпаратиреоз и уремическое поражение костной ткани | Снижение расчётной скорости клубочковой фильтрации, изменения кальция, фосфора, ПТГ и щелочной фосфатазы |
| Оценка костной ткани | Определение выраженности потери костной массы и риска низкоэнергетических переломов | По DXA остеопороз соответствует T-критерию ≤ −2,5, остеопения — от −1,0 до −2,5 |
| Профилактика костных и каменных осложнений | Коррекция причины гиперкальциурии и метаболического нарушения снижает риск рецидива камней и потери костной массы | Адекватное потребление жидкости, ограничение натрия, нормальное поступление пищевого кальция; по показаниям — тиазиды, цитраты или лечение гиперпаратиреоза |
Риск переломов особенно важен при рецидивирующем кальциевом камнеобразовании, сниженной функции почек и наличии других факторов остеопороза. Профилактика не должна сводиться к чрезмерному ограничению пищевого кальция, поскольку это может увеличить кишечное всасывание оксалатов и способствовать образованию камней. Тактика определяется результатами метаболического обследования и денситометрии. При выявлении остеопороза лечение проводят по общим принципам ведения пациентов с высоким риском переломов одновременно с коррекцией причины мочекаменной болезни.