↑ Вверх ↓ Вниз

В сокращении мочевого пузыря участвует (ответ на вопрос)

В СОКРАЩЕНИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ УЧАСТВУЕТ
1) вещество Р
2) норадреналин
3) ацетилхолин
4) серотонин (+)

Серотонин участвует в регуляции сократительной активности мочевого пузыря как нейромодулятор. Серотонинергические волокна и 5-HT-рецепторы представлены в центральных звеньях рефлекса мочеиспускания, периферических нервных окончаниях и тканях нижних мочевых путей. В зависимости от подтипа и локализации рецепторов серотонин способен изменять возбудимость парасимпатических путей, чувствительность афферентных волокон и выраженность сокращений детрузора; экспериментально описано усиление нейрогенных сокращений при активации отдельных 5-HT-рецепторов.

Вместе с тем формулировка тестового задания неоднозначна: основным непосредственным медиатором физиологического сокращения детрузора является ацетилхолин. Он выделяется постганглионарными парасимпатическими волокнами тазовых нервов и активирует преимущественно M3-холинорецепторы гладкомышечных клеток, повышая внутриклеточную концентрацию Ca2+ и запуская сокращение. Поэтому серотонин корректно рассматривать как участника модуляции мочеиспускательного рефлекса, но не как главный эффекторный медиатор опорожнения мочевого пузыря.

МедиаторОсновные рецепторы или мишениВлияние на нижние мочевые путиФункциональное значение
СеротонинРазличные подтипы 5-HT-рецепторовМодулирует афферентные сигналы, спинальные рефлексы и нейрогенные сокращения детрузораРегуляция накопления и выведения мочи; эффект зависит от подтипа рецептора
АцетилхолинПреимущественно M3-холинорецепторыВызывает непосредственное сокращение детрузораОсновной эффекторный медиатор фазы мочеиспускания
Норадреналинβ3— и α1-адренорецепторыРасслабляет детрузор и повышает тонус области шейки пузыря и уретрыОбеспечивает фазу накопления мочи
Вещество PNK1-рецепторыУчаствует в передаче чувствительных импульсов и нейрогенном воспаленииМодулирует ургентность, боль и патологическую чувствительность
АТФP2X-пуринорецепторыДополняет холинергическое сокращение и активирует афферентные волокнаОсобенно значим при патологической гиперактивности детрузора
Оксид азотаГуанилатциклазный сигнальный путьСпособствует расслаблению гладких мышц уретрыСнижает сопротивление мочеиспусканию

Координированное мочеиспускание требует одновременного сокращения детрузора и снижения сопротивления уретры. Нарушение центральной серотонинергической модуляции может изменять позывы, удержание мочи и активность наружного сфинктера, однако направление эффекта зависит от конкретных рецепторов и уровня нервной системы. В клинической фармакологии основными мишенями для подавления гиперактивности детрузора остаются мускариновые рецепторы и β3-адренорецепторы. Следовательно, отмеченный ответ отражает участие серотонина в сложной нейрогуморальной регуляции, тогда как ацетилхолин обеспечивает ведущий механизм непосредственного сокращения мочевого пузыря.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт