2) цитомегаловируса
3) респираторно-синцитиального
4) гриппа (+)
Гемагглютинин (HA) является основным поверхностным гликопротеином вирусов гриппа A и B. Он распознаёт терминальные остатки сиаловой кислоты на мембране эпителиальных клеток дыхательных путей и обеспечивает начальное прикрепление вириона. После поглощения вируса эндосомой снижение pH вызывает конформационную перестройку HA, благодаря которой вирусная оболочка сливается с эндосомальной мембраной и рибонуклеопротеиновые комплексы выходят в цитоплазму.
Название белка связано с его способностью связывать сиалированные рецепторы на эритроцитах и объединять клетки в пространственную решётку — вызывать гемагглютинацию. На этом свойстве основана реакция торможения гемагглютинации: специфические антитела блокируют HA и препятствуют агглютинации эритроцитов. Метод используют для антигенной характеристики штаммов гриппа и оценки их сходства с вакцинными вирусами.
У остальных перечисленных вирусов проникновение в клетку обеспечивают другие структуры. Полиовирус прикрепляется к рецептору CD155 посредством белков безоболочечного капсида; цитомегаловирус использует комплексы оболочечных гликопротеинов gH/gL и белок слияния gB; у респираторно-синцитиального вируса основными поверхностными белками являются белок прикрепления G и белок слияния F. Эти белки функционально участвуют в адсорбции или проникновении, но не являются гемагглютинином вируса гриппа.
| Вирус или диагностический объект | Основная структура прикрепления/проникновения | Функциональный признак | Дифференциальное значение |
|---|---|---|---|
| Вирус гриппа A | Гемагглютинин HA; нейраминидаза NA | HA связывает сиаловую кислоту и обеспечивает мембранное слияние | Подтипы обозначают по вариантам HA и NA, например H1N1 или H3N2 |
| Вирус гриппа B | Гемагглютинин HA; нейраминидаза NA | Механизм прикрепления и слияния аналогичен таковому у вируса гриппа A | HA является главным антигеном, вызывающим образование нейтрализующих антител |
| Полиовирус | Капсидные белки VP1–VP4 | Связывание клеточного рецептора CD155 и перестройка капсида | Безоболочечный пикорнавирус; гемагглютинин отсутствует |
| Цитомегаловирус | Комплексы gH/gL, gH/gL/gO, пентамерный комплекс и gB | Рецептор-зависимое проникновение и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной | Относится к герпесвирусам; термин HA для его белков прикрепления не применяется |
| Респираторно-синцитиальный вирус | Гликопротеины G и F | G участвует в прикреплении, F вызывает слияние мембран и образование синцитиев | Характерный белок F, а не гемагглютинин, служит важной мишенью нейтрализующих антител |
| Реакция гемагглютинации | Взаимодействие HA с рецепторами эритроцитов | Формирование равномерной решётки из вирусных частиц и эритроцитов | Позволяет выявлять гемагглютинирующую активность вирусного материала |
| Реакция торможения гемагглютинации | Специфические антитела против HA | Антитела блокируют связывание вируса с эритроцитами | Применяется для антигенного типирования и сопоставления циркулирующих и вакцинных штаммов |
Гемагглютинин одновременно является рецептор-связывающим белком, фактором мембранного слияния и одним из главных протективных антигенов вируса гриппа. Изменения его антигенных участков лежат в основе антигенного дрейфа, а появление нового варианта HA у вируса гриппа A может участвовать в антигенном шифтe. Для активации слияния предшественник HA0 должен быть расщеплён клеточными протеазами на субъединицы HA1 и HA2. У вирусов гриппа C и D сходные функции объединены в одном гемагглютинин-эстераза-фузионном белке HEF.