2) происхождение первичной репликации КЭ непосредственно в мотонейронах ЦНС, а ЗН – в эндотелии сосудов крови
3) поражение вирусом КЭ миелиновой оболочки нейрона, вирусом ЗН – микрососудистого русла (+)
4) поражение ЦНС при КЭ всегда начинается со структур спинного мозга, а ЗН – с головного мозга
В рамках принятой в тестах патогенетической дифференциации правильным является вариант 3. Вирус клещевого энцефалита обладает выраженной нейротропностью и после проникновения в центральную нервную систему поражает нейроны и их миелиновые структуры; особенно характерно вовлечение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что может приводить к вялым парезам и параличам. Для инфекции, вызванной вирусом Западного Нила, существенное значение имеет гематогенная диссеминация с повреждением эндотелия и микрососудистого русла гематоэнцефалического барьера, хотя при нейроинвазивной форме также развивается поражение нейронов и нейроглия.
Другие варианты сформулированы чрезмерно категорично или патогенетически неверно. Проникновение вируса Западного Нила в ЦНС не ограничивается только макрофагами, а вирус клещевого энцефалита не реплицируется исключительно в мотонейронах; оба вируса могут использовать несколько путей преодоления гематоэнцефалического барьера. Поражение при клещевом энцефалите не всегда начинается со спинного мозга: клиническая картина зависит от преимущественной локализации воспалительно-дегенеративного процесса и может включать менингеальную, энцефалитическую, стволовую и полиомиелитическую формы.
| Признак | Клещевой энцефалит | Лихорадка Западного Нила |
|---|---|---|
| Основной патогенетический акцент | Прямой нейротропный эффект с повреждением нейронов и миелиновых структур | Гематогенная нейроинвазия с вовлечением эндотелия и микрососудистого русла |
| Типичные структуры ЦНС | Серое вещество, мотонейроны передних рогов, стволовые структуры; возможны оболочки мозга | Головной и спинной мозг, нейроны, микроглия и сосудисто-эндотелиальный компонент |
| Характерные неврологические синдромы | Менингит, энцефалит, бульбарные расстройства, вялые парезы и параличи | Менингит или энцефалит, тремор, экстрапирамидные расстройства, острый вялый паралич |
| Спинномозговая жидкость | Лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение белка, нормальная или слегка сниженная концентрация глюкозы | Лимфоцитарный плеоцитоз и повышение белка; изменения неспецифичны и не позволяют надёжно различить инфекции |
| Основной критерий лабораторного подтверждения | Специфические IgM в сыворотке и особенно в ликворе; при необходимости подтверждение нарастанием IgG или сероконверсией | Специфические IgM в сыворотке или ликворе; учитывают возможные перекрёстные реакции с другими флавивирусами |
| Клиническая особенность | Нередко двухволновая лихорадка и последующий энцефаломиелит с двигательным дефицитом | Чаще лихорадочная инфекция без поражения ЦНС, но у части пациентов развивается нейроинвазивная форма, особенно при пожилом возрасте и иммунодефиците |
Оба заболевания относятся к флавивирусным инфекциям, поэтому клинические и ликворные признаки могут перекрываться. При подозрении на нейроинвазивную форму необходимо исследовать сыворотку и ликвор на специфические IgM, а также учитывать эпидемиологический анамнез: укус клеща, пребывание в природном очаге или контакт с комарами. Лечение нейроинвазивных форм преимущественно патогенетическое и поддерживающее, включая контроль дыхания, судорог, отёка мозга и нарушений глотания.