2) хронический панкреатит
3) мочекаменная болезнь
4) язвенная болезнь
Ожирение является самостоятельным модифицируемым фактором риска артериальной гипертензии. Наиболее тесно с повышением артериального давления связано абдоминальное, или висцеральное, ожирение: избыток жировой ткани изменяет секрецию лептина, ангиотензиногена и провоспалительных цитокинов, активирует симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В результате повышаются сосудистый тонус, задержка натрия и воды, общее периферическое сосудистое сопротивление.
Инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия при ожирении дополнительно способствуют реабсорбции натрия в почках и симпатической активации. Частое сочетание с обструктивным апноэ сна вызывает эпизоды гипоксии, чрезмерные ночные симпатические разряды и отсутствие нормального ночного снижения давления. Поэтому у пациентов с ожирением гипертензия нередко имеет более раннее начало, высокую вариабельность и склонность к резистентному течению.
Ожирение у взрослых диагностируют при индексе массы тела не менее 30 кг/м²; для оценки кардиометаболического риска дополнительно определяют окружность талии. Артериальная гипертензия подтверждается повторными измерениями офисного артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше, а при необходимости — домашним мониторированием или суточным амбулаторным мониторированием. Ведение включает снижение массы тела, ограничение натрия, регулярную физическую активность, коррекцию сна и назначение антигипертензивной терапии с учетом общего сердечно-сосудистого риска.
| Компонент | Патофизиологический механизм | Клинический или диагностический ориентир |
|---|---|---|
| Абдоминальное ожирение | Избыток висцеральной жировой ткани оказывает эндокринное и механическое влияние на сосуды и почки | Увеличенная окружность талии; риск гипертензии выше, чем при преимущественно периферическом жироотложении |
| Активация симпатической нервной системы | Повышение частоты сердечных сокращений, сосудистого тонуса и сердечного выброса | Тахикардия, повышенная вариабельность давления, недостаточное ночное снижение АД |
| Ренин-ангиотензин-альдостероновая система | Адипозная ткань участвует в продукции ангиотензиногена; ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, альдостерон — задержку натрия | Стойкое повышение давления, задержка жидкости, увеличение сердечно-сосудистого риска |
| Инсулинорезистентность | Гиперинсулинемия усиливает симпатическую активность и реабсорбцию натрия в почках | Сочетание гипертензии с нарушением углеводного обмена, дислипидемией и повышенной окружностью талии |
| Обструктивное апноэ сна | Повторные эпизоды гипоксии и пробуждений вызывают симпатические всплески и эндотелиальную дисфункцию | Храп, остановки дыхания во сне, дневная сонливость, утреннее повышение АД; требуется оценка по шкалам и полисомнография |
| Почечная задержка натрия | Компрессия почечной ткани и изменение внутрипочечной гемодинамики смещают давление-натрийурез в сторону более высоких значений | Потребность в нескольких антигипертензивных препаратах, склонность к отекам и резистентному течению |
| Хроническое низкоинтенсивное воспаление | Провоспалительные цитокины и снижение адипонектина ухудшают функцию эндотелия и сосудистую реактивность | Ускорение атеросклероза и повышение вероятности поражения органов-мишеней |
Снижение массы тела даже на 5–10% обычно уменьшает уровень артериального давления и улучшает метаболические показатели. При выраженной или резистентной гипертензии необходимо исключать сопутствующее апноэ сна, хроническую болезнь почек и другие вторичные причины. Нормализация давления требует длительного наблюдения, поскольку одного снижения веса может быть недостаточно для отмены медикаментозной терапии.