2) второму
3) гестационному
4) стероидному
Абсолютная инсулиновая недостаточность является ключевым патофизиологическим признаком сахарного диабета 1 типа. Она возникает вследствие выраженного разрушения β-клеток островков поджелудочной железы, чаще аутоиммунного характера, поэтому эндогенная секреция инсулина резко снижена или практически отсутствует. Беременность не изменяет этиологическую классификацию диабета: выявленный до беременности диабет 1 типа рассматривается как прегестационный, а не как гестационный.
Для диабета 1 типа характерна зависимость от экзогенного инсулина с момента манифестации заболевания. Недостаток инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы тканями, активации липолиза и образованию кетоновых тел; при декомпенсации возможно развитие диабетического кетоацидоза. Диагностическими признаками, поддерживающими этот вариант, являются низкий уровень С-пептида, наличие аутоантител к антигенам β-клеток и склонность к кетозу.
При диабете 2 типа ведущую роль играет инсулинорезистентность с относительно сохранной, хотя со временем и истощающейся, секрецией инсулина. Гестационный диабет диагностируют при нарушении углеводного обмена, впервые выявленном во время беременности, а стероидный диабет развивается вторично под влиянием глюкокортикоидов преимущественно за счёт усиления инсулинорезистентности. Поэтому именно абсолютная инсулиновая недостаточность указывает на первый тип.
| Вариант диабета | Основной механизм | Инсулиновая секреция | Типичные признаки и контекст | Основной принцип лечения |
|---|---|---|---|---|
| 1 тип | Аутоиммунное или идиопатическое разрушение β-клеток | Резко снижена или отсутствует; абсолютный дефицит | Кетоз, низкий С-пептид, возможны аутоантитела; часто манифестирует до беременности | Пожизненная базис-болюсная инсулинотерапия, контроль гликемии и кетонов |
| 2 тип | Инсулинорезистентность и прогрессирующее истощение β-клеток | Сохранена или повышена на ранних этапах; относительная недостаточность | Часто сочетается с ожирением и метаболическим синдромом; кетоз менее типичен | Диетотерапия, физическая активность и сахароснижающая терапия; при беременности преимущественно инсулин |
| Гестационный | Недостаточная компенсация физиологической инсулинорезистентности беременности | Относительно недостаточна для потребностей беременности | Впервые выявляется во время беременности; диагностируется по критериям перорального глюкозотолерантного теста | Питание, самоконтроль гликемии, при необходимости инсулин |
| Стероидный | Глюкокортикоид-индуцированная инсулинорезистентность и усиление глюконеогенеза | Обычно сохранена, но функционально недостаточна на фоне повышенной потребности | Связан с приёмом или избытком глюкокортикоидов; чаще выражена постпрандиальная гипергликемия | Коррекция глюкокортикоидной терапии по показаниям и контроль гликемии, часто инсулин |
У беременных с диабетом 1 типа особенно важны регулярный самоконтроль глюкозы, оценка кетоновых тел при гипергликемии или недомогании и своевременная коррекция доз инсулина. Потребность в инсулине меняется по триместрам вследствие колебаний чувствительности к нему. Декомпенсация опасна для матери развитием кетоацидоза, а для плода — гипоксией, нарушением роста и другими осложнениями. Ведение беременности требует совместного наблюдения акушера-гинеколога и эндокринолога.