↑ Вверх ↓ Вниз

Ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока при послеродовом кровотечении является нарушение (ответ на вопрос)

ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ ПОСЛЕРОДОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ НАРУШЕНИЕ
1) системы гемостаза
2) метаболических процессов
3) микроциркуляции
4) гемодинамики (+)

При острой послеродовой кровопотере первоначально уменьшается объём циркулирующей крови, что снижает венозный возврат, преднагрузку, ударный объём и сердечный выброс. В результате падает доставка кислорода к тканям: DO2 = сердечный выброс × содержание кислорода в артериальной крови. Поэтому первичным системным нарушением является расстройство гемодинамики, определяющее развитие геморрагического шока.

В ответ на уменьшение перфузии активируются симпатоадреналовая система и ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: возникают тахикардия, периферическая вазоконстрикция и централизация кровообращения. При продолжающейся кровопотере компенсаторные возможности истощаются, снижаются артериальное давление и органный кровоток, появляются олигурия, нарушение сознания и признаки тканевой гипоперфузии. Расстройства микроциркуляции, метаболический ацидоз и коагулопатия являются важными последствиями и факторами утяжеления шока, но не исходным ведущим звеном его патогенеза.

Тяжесть состояния оценивают не по одному показателю, а по совокупности признаков: динамике кровопотери, частоте пульса, артериальному давлению, индексу шока, времени капиллярного наполнения, диурезу, уровню лактата и дефициту оснований. Нормальная концентрация гемоглобина в первые минуты кровотечения не исключает тяжёлой гиповолемии, поскольку гемодилюция ещё не сформировалась. Особенно информативны тенденции показателей и клиническая реакция на продолжающееся кровотечение.

Ориентировочная клинико-патофизиологическая характеристика острой кровопотери
ЭтапОриентировочная кровопотеряГемодинамический механизмКлинические и лабораторные признаки
I класс, компенсированный<15% ОЦК, примерно до 750 млНебольшое снижение венозного возврата; сердечный выброс поддерживается за счёт тахикардии и вазоконстрикцииАртериальное давление обычно сохранено, возможны тревога, умеренная тахикардия, минимальные изменения диуреза
II класс, начальная декомпенсация15–30% ОЦК, примерно 750–1500 млУменьшение преднагрузки и ударного объёма компенсируется усилением симпатической активностиТахикардия, бледность и похолодание кожи, сужение пульсового давления, снижение диуреза; систолическое давление может оставаться нормальным
III класс, выраженная декомпенсация30–40% ОЦК, примерно 1500–2000 млКомпенсация недостаточна; снижаются сердечный выброс, среднее артериальное давление и перфузия органовАртериальная гипотензия, выраженная тахикардия, спутанность сознания, удлинение капиллярного наполнения, олигурия, повышение лактата
IV класс, критическая кровопотеря>40% ОЦК, более 2000 млГлубокая гиповолемия с резким падением сердечного выброса и системной перфузииТяжёлая гипотензия, нитевидный пульс, анурия, выраженное угнетение сознания, нарастающий метаболический ацидоз
Тканевая гипоперфузияМожет развиваться уже при продолжающейся кровопотере любой высокой степениНедостаточная доставка кислорода приводит к переходу на анаэробный метаболизмЛактацидоз, дефицит оснований, дисфункция почек, печени, миокарда и центральной нервной системы
Острая коагулопатия как осложнениеЧаще при массивной или длительной кровопотереРазведение и потребление факторов свертывания, гипофибриногенемия, гипотермия и ацидоз усиливают кровотечениеДиффузное кровоточение, удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени, снижение фибриногена

Лечение должно одновременно прекращать источник кровотечения и восстанавливать эффективную циркуляцию. При атонии матки применяют массаж матки и утеротоники, при продолжающемся кровотечении используют внутриматочную баллонную тампонаду или хирургический гемостаз по показаниям. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится с ранним привлечением компонентов крови, коррекцией гипофибриногенемии, гипокальциемии, гипотермии и ацидоза; транексамовую кислоту при клинически значимом послеродовом кровотечении вводят как можно раньше. Эффективность реанимации оценивают по восстановлению перфузии, диуреза, уровня сознания, артериального давления и лабораторных маркеров тканевой гипоксии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт