↑ Вверх ↓ Вниз

Главным медиатором, участвующим в формировании аллергического воспаления при пыльцевой аллергии, является (ответ на вопрос)

ГЛАВНЫМ МЕДИАТОРОМ, УЧАСТВУЮЩИМ В ФОРМИРОВАНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ПЫЛЬЦЕВОЙ АЛЛЕРГИИ, ЯВЛЯЕТСЯ
1) полипептид В
2) серотонин
3) гистамин (+)
4) ацетилхолин

При пыльцевой аллергии развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа (I тип по Джеллу и Кумбсу). Аллерген пыльцы повторно связывает специфические IgE-антитела на поверхности тучных клеток и вызывает их дегрануляцию. Наиболее значимым заранее образованным медиатором этого процесса является гистамин, воздействующий преимущественно на H1-рецепторы сосудов, чувствительных нервных окончаний и гладкой мускулатуры.

Гистамин вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости капилляров, что приводит к отёку слизистой оболочки; стимулирует нервные окончания, обусловливая зуд и чихание; усиливает секрецию слизистых желёз, формируя водянистую ринорею. Поэтому для поллиноза типичны приступообразное чихание, зуд в носу и глазах, слезотечение, заложенность носа и сезонная связь симптомов с периодом цветения. Синтезируемые позднее лейкотриены, простагландины и цитокины поддерживают воспаление, однако именно гистамин считается главным медиатором ранней фазы аллергической реакции.

Серотонин и ацетилхолин могут участвовать в регуляции сосудистых и нейрогенных реакций, но не определяют типичный механизм IgE-зависимого поллиноза. Клиническая эффективность блокаторов H1-рецепторов при аллергическом рините и конъюнктивите дополнительно подтверждает ведущую роль гистамина в формировании основных симптомов.

Компонент реакцииОсновной источник или механизмКлиническое и диагностическое значение
ГистаминДегрануляция тучных клеток после перекрёстного связывания аллергеном IgE; активация H1-рецепторовЗуд, чихание, водянистая ринорея, слезотечение, отёк слизистых; ведущий медиатор ранней фазы
Цистеиниловые лейкотриеныОбразуются из арахидоновой кислоты в активированных тучных клетках и эозинофилахБронхоспазм, отёк и гиперсекреция; особенно значимы при сочетании поллиноза с бронхиальной астмой
Простагландин D2Синтезируется преимущественно тучными клеткамиПоддерживает вазодилатацию, отёк и бронхоконстрикцию; участвует в ранней фазе воспаления
Цитокины и хемокиныВырабатываются тучными клетками, эпителиальными клетками и T2-лимфоцитами; характерны IL-4, IL-5, IL-13, эотаксинОбеспечивают позднюю фазу, привлечение эозинофилов и персистирование воспаления
СеротонинНе является ведущим медиатором IgE-зависимой реакции слизистых дыхательных путейЕго роль при поллинозе вторична, поэтому он не объясняет типичный комплекс сезонных симптомов
Подтверждение аллергической природыСопоставление симптомов с сезоном пыления и выявление сенсибилизации к соответствующим аллергенамПоложительные кожные прик-тесты или наличие специфических IgE при соответствии клинической картине; общий IgE не является обязательным критерием

Антигистаминные препараты блокируют H1-рецепторы и наиболее эффективно уменьшают зуд, чихание, ринорею и симптомы аллергического конъюнктивита. При выраженной заложенности носа и персистирующем воспалении основой терапии обычно становятся интраназальные глюкокортикостероиды, подавляющие широкий спектр воспалительных механизмов. При доказанной клинически значимой сенсибилизации к пыльцевым аллергенам может рассматриваться аллерген-специфическая иммунотерапия. Диагноз устанавливают не только по обнаружению IgE, а по его соответствию анамнезу и сезонной клинической симптоматике.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт