2) эпителиоциты
3) плазмоцитоидные дендритные клетки
4) миелоидные дендритные клетки
Интерферон II типа представлен интерфероном-γ (IFN-γ), основными источниками которого служат активированные Т-лимфоциты, прежде всего CD4+ Th1-клетки и CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты. Значительное количество IFN-γ также продуцируют естественные киллеры, однако среди перечисленных клеточных популяций наиболее правильным ответом являются Т-лимфоциты. Секреция цитокина усиливается под действием интерлейкинов IL-12 и IL-18 при распознавании внутриклеточных патогенов.
IFN-γ является ключевым медиатором клеточного иммунитета: он активирует макрофаги, повышает экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов, способствует дифференцировке Th1-клеток и усиливает цитотоксическую активность лимфоцитов. Благодаря этим эффектам формируется эффективная защита от вирусов, внутриклеточных бактерий и некоторых простейших. Эпителиоциты и дендритные клетки преимущественно участвуют в продукции интерферонов I или III типа, поэтому не считаются главными источниками IFN-γ.
| Группа интерферонов | Основные представители | Главные продуценты | Основные иммунологические эффекты |
|---|---|---|---|
| I тип | IFN-α, IFN-β | Плазмоцитоидные дендритные клетки, инфицированные клетки, фибробласты | Индукция противовирусного состояния клеток, усиление активности NK-клеток |
| II тип | IFN-γ | Th1-лимфоциты, CD8+ Т-лимфоциты, NK-клетки | Активация макрофагов, усиление клеточного иммунитета и презентации антигена |
| III тип | IFN-λ1–4 | Эпителиальные и дендритные клетки | Локальная противовирусная защита слизистых оболочек |
| Плазмоцитоидные дендритные клетки | Преимущественно IFN-α | Активируются вирусными нуклеиновыми кислотами | Обеспечивают ранний системный противовирусный ответ |
| Миелоидные дендритные клетки | IFN I и III типов в меньшем объёме | Распознают патогены через рецепторы врождённого иммунитета | Связывают врождённый и адаптивный иммунные ответы |
| Эпителиоциты | Преимущественно IFN-β и IFN-λ | Активируются при инфицировании слизистых оболочек | Ограничивают репликацию вирусов в барьерных тканях |
IFN-γ связывается со специфическим рецептором IFNGR и активирует сигнальный путь JAK–STAT, прежде всего транскрипционный фактор STAT1. Генетические дефекты рецептора IFN-γ или компонентов этого пути сопровождаются повышенной восприимчивостью к микобактериальным инфекциям. Избыточная продукция IFN-γ, напротив, может поддерживать хроническое воспаление и участвовать в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний. Таким образом, биологическая роль интерферона II типа тесно связана с регуляцией Th1-зависимого клеточного иммунитета.