2) лейкотриены
3) ацетилхолин
4) гистамин (+)
При острой крапивнице ведущим медиатором является гистамин, высвобождаемый преимущественно тучными клетками кожи при их активации. Запуск реакции может быть IgE-опосредованным или неиммунным, однако итогом становится дегрануляция тучных клеток и увеличение содержания гистамина в тканях. Он взаимодействует главным образом с H1-рецепторами эндотелия и нервных окончаний, вызывая расширение микрососудов, повышение сосудистой проницаемости и раздражение чувствительных нервных волокон.
В результате формируется типичный волдырь: ограниченный поверхностный отёк дермы с эритематозным ободком, сопровождающийся интенсивным зудом. Для острой крапивницы характерно появление новых элементов в течение периода менее 6 недель, при этом отдельный волдырь обычно сохраняется менее 24 часов и исчезает без рубцевания. Именно гистамин-зависимый механизм объясняет эффективность неседативных блокаторов H1-рецепторов, которые рассматриваются как терапия первой линии.
Лейкотриены и другие липидные медиаторы могут дополнительно поддерживать воспаление, отёк и бронхоспазм, но не являются основным медиатором типичного уртикарного ответа. Брадикинин чаще участвует в патогенезе ангионевротического отёка без волдырей и зуда, а ацетилхолин имеет значение преимущественно при холинергической крапивнице. Поэтому выбор гистамина отражает центральную патофизиологическую роль тучноклеточной дегрануляции при острой крапивнице.
| Медиатор или механизм | Основное действие | Типичные клинические признаки | Диагностическое и терапевтическое значение |
|---|---|---|---|
| Гистамин | Вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, стимуляция кожных нервных окончаний | Зудящие волдыри, эритема, кратковременный отёк кожи | Основной медиатор острой крапивницы; ответ на блокаторы H1-рецепторов |
| Лейкотриены | Поддержание воспаления, повышение сосудистой проницаемости, бронхоконстрикция | Более длительный отёк, усиление воспалительных и респираторных проявлений | Вторичный вклад; не заменяют антигистаминную терапию при типичной крапивнице |
| Брадикинин | Выраженное повышение сосудистой проницаемости и вазодилатация | Глубокий ангионевротический отёк, обычно без зуда и поверхностных волдырей | Характерен для наследственного или приобретённого брадикининового ангиоотёка; антигистаминные обычно неэффективны |
| Ацетилхолин | Активация холинергических нервных окончаний и потовых желёз | Мелкие зудящие папуло-везикулёзные волдыри после физической нагрузки, стресса или перегревания | Имеет значение при холинергической крапивнице, а не при большинстве случаев острой крапивницы |
| Простагландины | Вазодилатация и модуляция воспалительного ответа | Эритема и усиление локальной воспалительной реакции | Могут участвовать в симптомах, но не определяют основной механизм заболевания |
| IgE-зависимая активация тучных клеток | Связывание аллергена с IgE на FcεRI-рецепторах и быстрая дегрануляция | Внезапное появление волдырей после контакта с пищевым, лекарственным или ингаляционным аллергеном | Возможна связь с анафилаксией; при системных проявлениях требуется неотложная оценка и введение адреналина |
Клиническая оценка должна включать поиск признаков анафилаксии: нарушения дыхания, падения артериального давления, поражения желудочно-кишечного тракта или быстро нарастающего отёка верхних дыхательных путей. При изолированной крапивнице основой лечения служат современные неседативные блокаторы H1-рецепторов. Если отдельные элементы сохраняются более 24 часов, болезненны или оставляют пурпуру, следует исключать уртикарный васкулит. Отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов при выраженном ангиоотёке требует рассмотрения брадикининового механизма.