2) участие в цитотоксических иммунных реакциях
3) участие в формировании реакций гиперчувствительности IV с типа
4) формирование немедленных аллергических реакций (+)
Иммуноглобулин E является ключевым медиатором гиперчувствительности I типа по классификации Джелла и Кумбса, которая клинически проявляется немедленными аллергическими реакциями. При первичном контакте с аллергеном происходит активация Th2-лимфоцитов и продукция интерлейкинов IL-4 и IL-13, стимулирующих переключение синтеза иммуноглобулинов В-лимфоцитами на IgE. Образовавшиеся молекулы IgE фиксируются на высокоаффинных FcεRI-рецепторах тучных клеток и базофилов.
При повторном поступлении аллергена происходит перекрёстное связывание соседних молекул IgE, что вызывает быструю дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов. Это приводит к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, сокращению гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, гиперсекреции слизи и зуду. Поэтому IgE-опосредованный механизм лежит в основе крапивницы, аллергического ринита, атопической бронхиальной астмы, пищевой аллергии и анафилаксии.
Для IgE-зависимой аллергии характерно развитие симптомов в течение минут после контакта с причинным аллергеном; поздняя фаза воспаления может возникать через несколько часов и поддерживаться эозинофилами и цитокинами. Определение специфического IgE и проведение кожных тестов подтверждают сенсибилизацию, но должны интерпретироваться вместе с анамнезом и клиническими проявлениями, поскольку наличие антител само по себе не доказывает клинически значимую аллергию.
| Тип гиперчувствительности | Основной иммунный механизм | Ведущие медиаторы | Обычно развивающееся время | Типичные клинические примеры | Диагностические ориентиры |
|---|---|---|---|---|---|
| I тип, немедленный | Перекрёстное связывание аллергена с IgE на FcεRI тучных клеток и базофилов | Гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины | Минуты; возможна поздняя фаза через 4–8 часов | Анафилаксия, крапивница, аллергический ринит, атопическая астма | Положительные кожные тесты, специфический IgE; клиническая корреляция обязательна |
| II тип, антителозависимый цитотоксический | IgG или IgM направлены против антигенов клеточной поверхности или базальных мембран | Комплемент, фагоцитоз, NK-клетки, антителозависимая клеточная цитотоксичность | Часы–дни | Аутоиммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, синдром Гудпасчера | Прямая или непрямая проба Кумбса, выявление антител к клеточным антигенам |
| III тип, иммунокомплексный | Отложение циркулирующих комплексов антиген–IgG/IgM в тканях и сосудах | Комплемент, нейтрофилы, провоспалительные цитокины | Часы–дни | Сывороточная болезнь, иммунокомплексный васкулит, феномен Артюса | Снижение компонентов комплемента, признаки воспаления и поражения органов |
| IV тип, клеточно-опосредованный, замедленный | Активация сенсибилизированных Т-лимфоцитов без ведущей роли антител | IFN-γ, TNF, другие цитокины; цитотоксические Т-клетки | 24–72 часа и более | Контактный дерматит, туберкулиновая реакция, лекарственная экзантема | Положительная аппликационная или кожная проба замедленного типа |
| Фаза сенсибилизации при IgE-реакции | Th2-ответ и переключение В-лимфоцитов на синтез IgE | IL-4, IL-13; участие эозинофилов и хемокинов | Формируется после первичного контакта | Атопическая предрасположенность | Специфический IgE свидетельствует о сенсибилизации, но не заменяет клиническую оценку |
| Эффекторная фаза при повторном контакте | Связывание аллергена с фиксированным IgE и дегрануляция тучных клеток | Гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины | Секунды–минуты | Зуд, эритема, отёк, бронхоспазм, гипотензия | Повышение сывороточной триптазы после системной реакции поддерживает диагноз анафилаксии |
IgE-опосредованные реакции могут быть локальными или системными, а наиболее опасным проявлением является анафилаксия с поражением дыхательных путей и нарушением кровообращения. Препаратом первой линии при анафилаксии является внутримышечный адреналин; антигистаминные средства и глюкокортикостероиды имеют вспомогательное значение. В долгосрочной профилактике важны элиминация причинного аллергена, обучение пациента и, при наличии показаний, аллерген-специфическая иммунотерапия.