2) колонизация кожи StaPHylococcus capitis
3) сенсибилизация к никелю
4) колонизация кожи StaPHylococcus aureus (+)
Колонизация кожи Staphylococcus aureus имеет существенное значение в патогенезе атопического дерматита, поскольку заболевание сопровождается нарушением эпидермального барьера, снижением содержания антимикробных пептидов и изменением кожного микробиома. Дефекты барьерных белков, в том числе филаггрина, повышают трансэпидермальную потерю воды и облегчают адгезию бактерий к коже. На фоне воспаления 2-го типа, связанного преимущественно с цитокинами IL-4 и IL-13, местная противомикробная защита дополнительно ослабевает, поэтому S. aureus выявляется на поражённой коже значительно чаще, чем у лиц без атопического дерматита.
S. aureus способен поддерживать и усиливать воспаление за счёт продукции токсинов, протеаз и других факторов вирулентности. Некоторые стафилококковые энтеротоксины действуют как суперантигены — активируют большое число T-лимфоцитов вне обычного механизма антигенспецифического распознавания и тем самым усиливают цитокиновый ответ. Увеличение количества S. aureus и снижение микробного разнообразия особенно характерны для обострений атопического дерматита и могут способствовать усилению зуда, расчесов, экссудации и формированию вторичной бактериальной инфекции.
Воздействие кислот и щелочей прежде всего связано с развитием раздражительного контактного дерматита, а сенсибилизация к никелю является классическим механизмом аллергического контактного дерматита IV типа. Эти состояния могут сосуществовать с атопическим дерматитом, но не относятся к его основным патогенетическим механизмам. Колонизация Staphylococcus capitis, представителя нормальной кожной микробиоты, также не считается характерным патогенетическим признаком атопического дерматита, сопоставимым по значимости с S. aureus.
| Признак или механизм | Атопический дерматит | Дифференциальное значение |
|---|---|---|
| Нарушение эпидермального барьера | Характерно; связано с изменением барьерных белков и липидов рогового слоя | Приводит к ксерозу, повышенной проницаемости кожи и трансэпидермальной потере воды |
| Воспаление 2-го типа | Ключевую роль играют Th2-ответ, IL-4 и IL-13 | Отличает иммунопатогенез заболевания от простого химического раздражения кожи |
| Колонизация Staphylococcus aureus | Часто выражена, особенно при обострении | Способствует поддержанию воспаления и повышает риск вторичной инфекции |
| Стафилококковые суперантигены | Могут вызывать неспецифическую активацию T-лимфоцитов | Усиливают воспалительную реакцию и могут повышать тяжесть заболевания |
| Контакт с кислотами и щелочами | Не является специфическим патогенетическим фактором | Более характерен для раздражительного контактного дерматита |
| Сенсибилизация к никелю | Не относится к обязательным механизмам атопического дерматита | Типична для аллергического контактного дерматита с реакцией гиперчувствительности IV типа |
| Клинические признаки бактериального осложнения | Мокнутие, пустулы, эрозии, желтоватые корки | Требуют оценки на вторичную бактериальную инфекцию, а не автоматического назначения антибиотиков при любой колонизации |
Колонизация S. aureus рассматривается как важный модифицирующий фактор атопического дерматита, но не как единственная причина заболевания. Основу патогенеза составляет взаимодействие генетически и функционально нарушенного кожного барьера, иммунного воспаления и изменений микробиома. Простое обнаружение бактерии на коже без признаков инфекции не является самостоятельным показанием к системной антибактериальной терапии. Ведение пациента прежде всего направлено на восстановление кожного барьера и контроль воспаления, а противомикробное лечение применяется при клинически значимой вторичной инфекции.