2) хинидина
3) лидокаина
4) морацизина
Дигоксин удлиняет атриовентрикулярную проводимость преимущественно за счёт повышения тонуса блуждающего нерва и усиления парасимпатического влияния на атриовентрикулярный узел. Одновременно препарат оказывает прямое угнетающее действие на его электрофизиологические свойства: замедляет проведение импульса и увеличивает эффективный рефрактерный период. На ЭКГ это проявляется увеличением интервала PR; при избыточной концентрации возможны атриовентрикулярная блокада различной степени и выраженная брадикардия.
Указанный эффект лежит в основе применения дигоксина для контроля частоты желудочковых сокращений при фибрилляции и трепетании предсердий, особенно при сопутствующей сердечной недостаточности. Важно учитывать, что препарат не устраняет аритмию в предсердиях, а ограничивает проведение импульсов через АВ-узел. Риск токсического замедления проводимости возрастает при гипокалиемии, нарушении функции почек, пожилом возрасте и сочетании с другими препаратами, влияющими на АВ-узел.
| Препарат или состояние | Основная мишень | Влияние на АВ-проведение | Типичные ЭКГ-признаки и клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Дигоксин | АВ-узел; усиление вагусного влияния, ингибирование Na+/K+-АТФазы | Замедление проведения и увеличение рефрактерности | Удлинение интервала PR; при токсичности — АВ-блокада, брадикардия, желудочковые аритмии |
| Хинидин | Быстрые натриевые каналы, реполяризация; также ваголитическое действие | Не является специфическим средством замедления АВ-узла; ваголитический компонент может облегчать проведение через него | Возможны расширение QRS и удлинение QT; при фибрилляции предсердий обычно требуется контроль АВ-проведения |
| Лидокаин | Инактивированные Na+-каналы преимущественно в желудочковой миокарде | Обычно не оказывает значимого влияния на проведение через АВ-узел | Применяется главным образом при желудочковых аритмиях; выраженное удлинение PR нехарактерно |
| Морацизин | Натриевые каналы; антиаритмический препарат класса IC | Преимущественно замедляет проведение в предсердиях, системе Гиса—Пуркинье и миокарде желудочков, а не оказывает избирательное вагусное влияние на АВ-узел | Возможны расширение QRS и угнетение внутрижелудочковой проводимости |
| АВ-блокада I степени | Замедление проведения на уровне АВ-узла или ниже | Проведение каждого предсердного импульса сохраняется, но замедлено | Постоянное удлинение PR более 0,20 с у взрослых |
| АВ-блокада II степени типа I | Чаще функциональное замедление в АВ-узле | Прогрессирующее замедление до выпадения комплекса QRS | Периодика Венкебаха: постепенное удлинение PR с последующим выпадением QRS |
| АВ-блокада II–III степени при интоксикации | Выраженное угнетение АВ-узла и/или дистальной проводящей системы | Проведение отдельных импульсов резко ограничено либо отсутствует | Выпадение комплексов QRS или АВ-диссоциация; требуется отмена препарата и коррекция токсических и электролитных нарушений |
Таким образом, характерным фармакологическим эффектом дигоксина является отрицательное дромотропное действие, то есть замедление проведения через АВ-узел. Удлинение PR в терапевтическом диапазоне может отражать ожидаемый эффект, но его выраженное нарастание требует оценки лекарственной токсичности. При клинически значимой брадикардии или АВ-блокаде необходимо прекратить введение препарата, проверить функцию почек и электролитный состав, а при тяжёлой интоксикации рассмотреть применение специфических Fab-фрагментов антител к дигоксину.