2) отека легких
3) острой почечной недостаточности
4) отека головного мозга (+)
Быстрое снижение гликемии при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном гипергликемическом состоянии может привести к отёку головного мозга. При длительной гипергликемии повышается осмолярность плазмы, и клетки мозга адаптируются, накапливая внутриклеточные осмотически активные вещества — органические осмолиты. Если концентрация глюкозы и эффективная осмолярность внеклеточной жидкости уменьшаются слишком быстро, вода перемещается в нейроны и клетки глии, что вызывает набухание мозга и повышение внутричерепного давления.
Риск особенно высок у детей и подростков, при тяжёлом кетоацидозе, выраженной гиперосмолярности, гипоксии, гипотонии и нарушениях натриевого баланса. Начальными проявлениями церебрального отёка могут быть головная боль, повторная рвота, раздражительность или заторможенность, изменение поведения и уровня сознания; прогрессирование сопровождается брадикардией, артериальной гипертензией, нарушением дыхания, судорогами и патологическими зрачковыми реакциями. Поэтому скорость введения инсулина и инфузионных растворов контролируют по динамике гликемии, натрия, эффективной осмолярности и неврологическому статусу.
Основной принцип лечения гипергликемического криза — постепенная регидратация изотоническими растворами с последующим контролируемым введением инсулина, без стремительного устранения гиперосмолярности. При подозрении на церебральный отёк требуется немедленная интенсивная терапия, приподнятое положение головного конца кровати и гиперосмолярная терапия гипертоническим раствором натрия хлорида или маннитолом; проведение нейровизуализации не должно задерживать лечение угрожающей симптоматики.
| Параметр | Диабетический кетоацидоз | Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Значение для риска церебрального отёка |
|---|---|---|---|
| Ведущее нарушение | Гипергликемия, кетонемия и метаболический ацидоз | Крайняя гипергликемия и гиперосмолярность при минимальном кетозе или его отсутствии | Чем выше исходная осмолярность и длительнее гипергликемия, тем выраженнее адаптация клеток мозга |
| Типичные диагностические признаки | β-гидроксибутират ≥3 ммоль/л, pH <7,30 и/или бикарбонат <18 ммоль/л | Глюкоза обычно ≥33,3 ммоль/л, эффективная осмолярность ≥300 мОсм/кг, часто выраженное нарушение сознания | Неврологические симптомы могут быть обусловлены как гиперосмолярностью, так и её слишком быстрым снижением |
| Расчёт эффективной осмолярности | 2 × Na⁺ (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л); мочевина в расчёт не включается | Падение эффективной осмолярности при неизменной внутриклеточной адаптации способствует переходу воды в мозговую ткань | |
| Желательная динамика гликемии | Обычно около 3–4 ммоль/л/ч с последующим добавлением глюкозы при снижении гликемии | Чаще 2–3 ммоль/л/ч; осмолярность снижают постепенно, ориентируясь на клиническое состояние | Снижение более 4 ммоль/л/ч повышает опасность осмотического сдвига и отёка мозга |
| Ранние признаки церебрального отёка | Головная боль, рвота, нарастающая сонливость, спутанность сознания, раздражительность, судороги | Появление новых неврологических симптомов требует немедленной переоценки скорости коррекции и лечения | |
| Тактика профилактики | Контролируемая инфузионная терапия, титрование инсулина, частый контроль глюкозы, электролитов, осмолярности и диуреза | Нельзя ориентироваться только на уровень глюкозы: важна скорость изменения осмолярности и неврологический мониторинг | |
Таким образом, опасность представляет не сама гипергликемия, а резкое изменение осмотического градиента между плазмой и клетками мозга. Наиболее надёжная профилактика заключается в постепенной коррекции гипергликемии и гиперосмолярности с регулярной оценкой сознания и электролитного состава крови. При ухудшении неврологического статуса церебральный отёк следует рассматривать как неотложное осложнение, даже если абсолютный уровень глюкозы уже снижается.