2) повышение уровня иммуноглобулинов, ?-глобулинов
3) повышение активности ЩФ, ГГТП
4) повышение активности АЛТ, АСТ (+)
Синдром цитолиза — это лабораторное проявление повреждения и разрушения гепатоцитов. При нарушении целостности клеточных мембран внутриклеточные ферменты выходят в кровь, поэтому наиболее характерным признаком становится повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). АЛТ обладает большей органоспецифичностью для печени, тогда как АСТ содержится также в миокарде и скелетных мышцах; при выраженном повреждении возможно высвобождение и цитозольной, и митохондриальной фракций фермента.
Выраженность повышения трансаминаз оценивают относительно верхней границы нормы и сопоставляют с клинической картиной, билирубином, международным нормализованным отношением (МНО), щелочной фосфатазой и гамма-глутамилтрансферазой. Цитолиз наблюдается при вирусных и аутоиммунных гепатитах, лекарственном и токсическом поражении, ишемическом повреждении печени, гипоксических состояниях и других заболеваниях. Соотношение АСТ/АЛТ может помогать в этиологической диагностике, но само по себе не является самостоятельным критерием цитолиза.
Снижение альбумина, общего белка, холестерина и протромбина преимущественно отражает нарушение синтетической функции печени, а не первичный факт разрушения гепатоцитов. Повышение щелочной фосфатазы и ГГТП типично для холестатического синдрома, связанного с нарушением образования или оттока желчи. Увеличение иммуноглобулинов и γ-глобулинов характерно для мезенхимально-воспалительной, в том числе аутоиммунной, активности.
| Синдром или состояние | Основные лабораторные признаки | Патофизиологическая основа | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Цитолиз | Повышение АЛТ и АСТ, нередко ЛДГ | Повреждение мембран и некроз или выраженная обратимая дистрофия гепатоцитов с выходом ферментов в кровь | Указывает преимущественно на гепатоцеллюлярный тип поражения |
| Холестаз | Повышение щелочной фосфатазы, ГГТП, прямого билирубина | Нарушение синтеза, секреции или оттока желчи | Требует исключения внутрипечёночной и внепечёночной обструкции |
| Печёночная синтетическая недостаточность | Снижение альбумина, холестерина, фибриногена; увеличение МНО или удлинение протромбинового времени | Снижение синтеза белков и липидов в печени | Характеризует функциональную состоятельность печени и тяжесть поражения, особенно при острой недостаточности |
| Мезенхимально-воспалительная активность | Гипергаммаглобулинемия, повышение иммуноглобулинов, иногда воспалительные изменения крови | Активация иммунного ответа и стромально-сосудистых элементов печени | Особенно значима при аутоиммунном и хроническом воспалительном поражении печени |
| Внепечёночное повышение трансаминаз | Преимущественное повышение АСТ при увеличении креатинкиназы; возможны мышечные боли | Повреждение скелетных мышц или миокарда, а не гепатоцитов | Для дифференциации необходимы оценка КФК, ЭКГ и клинический анализ источника ферментов |
| Смешанный гепатоцеллюлярно-холестатический тип | Одновременное повышение АЛТ и щелочной фосфатазы | Сочетание повреждения гепатоцитов и нарушения желчеоттока | При лекарственном поражении используется R-коэффициент: отношение нормированных АЛТ и щелочной фосфатазы; значение 2–5 соответствует смешанному типу |
Интерпретация повышения АЛТ и АСТ должна проводиться с учётом лекарственного анамнеза, употребления алкоголя, признаков гипоксии и возможного вирусного или аутоиммунного поражения. При значительном цитолизе дополнительно оценивают билирубин, МНО, уровень глюкозы, лактата и наличие печёночной энцефалопатии. Сочетание коагулопатии с нарушением сознания является признаком острой печёночной недостаточности и требует неотложной оценки в условиях интенсивной терапии. Для уточнения причины могут потребоваться серологические исследования, ультразвуковая диагностика и анализ концентраций лекарственных или токсических веществ.