2) только с теми патологическими состояниями, которые сопровождаются увеличением функционального мертвого пространства
3) только с теми патологическими состояниями, которые сопровождаются уменьшением минутного объема дыхания
4) с патологическими состояниями, сопровождающимися увеличением минутного объема дыхания или значительным уменьшением функционального мертвого пространства
Гиперкапническая дыхательная недостаточность развивается при снижении альвеолярной вентиляции, когда выведение углекислого газа не соответствует его образованию. Альвеолярная вентиляция определяется как разница между минутной вентиляцией и вентиляцией мёртвого пространства: VA = VE − VD. Поэтому уменьшение минутного объёма дыхания либо значительное увеличение функционального мёртвого пространства приводит к задержке CO2 и повышению его парциального давления в артериальной крови.
Снижение минутной вентиляции наблюдается при угнетении дыхательного центра, передозировке опиоидов и седативных препаратов, поражении центральной нервной системы, нейромышечной слабости, выраженной обструкции дыхательных путей и утомлении дыхательной мускулатуры. Увеличение функционального мёртвого пространства характерно для состояний с участками вентилируемых, но плохо перфузируемых альвеол: тромбоэмболии лёгочной артерии, эмфиземы, перераздувания лёгких при искусственной вентиляции, некоторых вариантов ОРДС и низкого сердечного выброса. При этом гиперкапния возникает не абсолютно неизбежно: увеличение минутной вентиляции может временно компенсировать рост мёртвого пространства, однако при недостаточности компенсации PaCO2 повышается.
Диагноз подтверждается анализом газового состава артериальной крови: гиперкапнией обычно считают PaCO2 более 45 мм рт. ст. (6,0 кПа), а гиперкапническую дыхательную недостаточность — сочетанием повышенного PaCO2 с нарушением кислотно-основного состояния, особенно при pH менее 7,35. При остром процессе быстро формируется респираторный ацидоз, тогда как при хронической гиповентиляции почечная компенсация сопровождается повышением концентрации бикарбоната. Пульсоксиметрия не позволяет исключить гиперкапнию, поскольку нормальная сатурация не отражает эффективность выведения CO2.
| Механизм | Изменение вентиляции | Типичные причины | Ожидаемые признаки |
|---|---|---|---|
| Снижение минутной вентиляции | Уменьшение VE при неизменённом или умеренно изменённом VD | Угнетение дыхательного центра, опиоиды, слабость дыхательных мышц | Рост PaCO2, респираторный ацидоз, поверхностное редкое дыхание |
| Обструкция дыхательных путей | Снижение эффективной альвеолярной вентиляции из-за увеличения сопротивления и динамической гиперинфляции | Тяжёлое обострение ХОБЛ, бронхиальная астма, обтурация дыхательных путей | Удлинённый выдох, свистящие хрипы, повышенная работа дыхания, гиперкапния |
| Увеличение функционального мёртвого пространства | Рост VD; доля вентиляции, участвующая в газообмене, уменьшается | Тромбоэмболия лёгочной артерии, эмфизема, низкий сердечный выброс | PaCO2 повышается при недостаточном увеличении VE; возможна одышка |
| Аппаратное мёртвое пространство | Увеличение VD за счёт дыхательного контура, фильтров или соединителей | Искусственная вентиляция лёгких при большом объёме контура | Необъяснимая гиперкапния при сохранённой проходимости дыхательных путей |
| Острая гиперкапния | Быстрое падение альвеолярной вентиляции | Передозировка лекарственных средств, утомление дыхательных мышц, острое ухудшение ХОБЛ | PaCO2 повышен, pH снижен, возможны заторможенность и гиперсомния |
| Хроническая гиперкапния | Длительное умеренное снижение альвеолярной вентиляции | ХОБЛ, синдром ожирения-гиповентиляции, хронические нервно-мышечные заболевания | Повышенные HCO3−, компенсированный или частично компенсированный ацидоз |
| Гипоксемическая недостаточность без ведущей гиповентиляции | Нарушение V/Q или шунтирование при относительно сохранённом выведении CO2 | Пневмония, отёк лёгких, внутрилёгочный шунт | Гипоксемия может преобладать, PaCO2 нормален или снижен вследствие гипервентиляции |
Лечение направляют на устранение причины и восстановление эффективной альвеолярной вентиляции. При угнетении дыхания необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, отмена или антагонизация причинного препарата по показаниям и респираторная поддержка. Неинвазивная вентиляция особенно эффективна при гиперкапническом обострении ХОБЛ и синдроме ожирения-гиповентиляции, а при нарушении сознания, истощении дыхательных мышц или неэффективности неинвазивной поддержки требуется интубация и искусственная вентиляция лёгких. Таким образом, уменьшение минутной вентиляции и увеличение мёртвого пространства являются двумя ключевыми путями формирования гиперкапнии.