2) отека головного мозга (+)
3) гиперфосфатемии
4) гиперкалиемии
При диабетическом кетоацидозе основным механизмом метаболического ацидоза является накопление кетоновых тел вследствие дефицита инсулина. Патогенетическое лечение включает внутривенное введение растворов, инфузию инсулина и коррекцию нарушений калиевого обмена; по мере подавления кетогенеза кислотно-основное состояние нормализуется самостоятельно. Рутинное введение натрия гидрокарбоната не ускоряет устранение кетоза и не улучшает исходы при большинстве случаев.
Натрия гидрокарбонат реагирует с ионами водорода с образованием углекислого газа и воды. CO2 быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат проходит значительно медленнее, поэтому возможно развитие парадоксального внутриклеточного ацидоза в тканях головного мозга. Дополнительное поступление натрия и быстрое изменение эффективной осмолярности плазмы могут способствовать перемещению жидкости в мозговую ткань; особенно значим этот риск у детей и подростков. Отек головного мозга при кетоацидозе имеет многофакторную природу, но именно потенциальное усиление осмотических сдвигов и церебрального ацидоза является основанием для отказа от рутинной бикарбонатной терапии.
Бикарбонат может рассматриваться только при крайне тяжелой ацидемии, обычно при pH менее 6,9–7,0, с непрерывным контролем газового состава крови, натрия, калия, осмолярности и неврологического статуса. Его введение способно вызвать гипокалиемию, гипернатриемию, гиперосмолярность и перегрузку объемом, поэтому требуется одновременная оценка калиевого баланса и эффективности вентиляции. Лактат-ацидоз и гиперфосфатемия не являются типичным объяснением ограничений бикарбонатной терапии, а гиперкалиемия чаще уменьшается на фоне введения инсулина и коррекции ацидоза.
| Показатель или вмешательство | Характеристика при диабетическом кетоацидозе | Клиническое значение |
|---|---|---|
| pH и концентрация бикарбоната | Метаболический ацидоз с повышением дефицита оснований и снижением HCO3− | Степень ацидемии оценивают по газам крови; устранение причины важнее механического подщелачивания |
| Кетоновые тела | Повышены β-гидроксибутират и ацетоацетат, увеличен анионный интервал | Инсулин подавляет липолиз и кетогенез, что приводит к закрытию анионного интервала |
| Калий | Сывороточный калий может быть нормальным или повышенным при общем дефиците калия в организме | Инсулин и коррекция ацидоза перемещают калий в клетки; без мониторинга возможна опасная гипокалиемия |
| Эффективная осмолярность | Повышена из-за гипергликемии и гипернатриемии либо ее относительного увеличения при лечении | Быстрые осмотические сдвиги повышают риск неврологических осложнений, включая отек головного мозга |
| Натрия гидрокарбонат | Образует CO2, увеличивает натриевую нагрузку и может быстро изменять pH | Не применяется рутинно; возможны парадоксальный внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия и гиперосмолярность |
| Лактат и фосфаты | Их изменения не являются ведущим механизмом осложнений бикарбонатной терапии | Лактат-ацидоз и гиперфосфатемия не объясняют стандартный отказ от бикарбоната при кетоацидозе |
| Крайне тяжелая ацидемия | Обычно pH менее 6,9–7,0, особенно при гемодинамической нестабильности | Допустимо индивидуальное применение бикарбоната в условиях интенсивного мониторинга и одновременно с базовой терапией |
Ранними признаками отека головного мозга могут быть нарастающая головная боль, повторная рвота, раздражительность или спутанность сознания, патологические изменения дыхания, брадикардия и ухудшение уровня сознания. При их появлении необходимы немедленная оценка проходимости дыхательных путей, срочное нейрореанимационное ведение и терапия внутричерепной гипертензии, например гипертоническим раствором натрия хлорида или маннитолом по протоколу. Во время лечения кетоацидоза контролируют глюкозу, кетоны, электролиты, кислотно-основное состояние, осмолярность и неврологический статус. Таким образом, отмеченный вариант связан прежде всего с предотвращением осмотических и церебральных осложнений, а не с риском гиперкалиемии или гиперфосфатемии.