2) ОРДС (+)
3) обструкцию лимфатических сосудов
4) легочную эмболию
Мембраногенный отек легких развивается при повреждении альвеолярно-капиллярного барьера и повышении его проницаемости. В результате в интерстиций и альвеолы выходит богатая белком жидкость, формируются интерстициальный и альвеолярный отек, нарушаются диффузия кислорода и вентиляционно-перфузионные отношения. Наиболее характерным клиническим вариантом такого повреждения является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который может возникать при тяжелой пневмонии, сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме, панкреатите и других системных воспалительных состояниях.
Диагноз ОРДС устанавливают по Берлинским критериям: острое начало или заметное ухудшение дыхательной недостаточности в течение одной недели после известного повреждающего фактора, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме или компьютерной томографии, не объясняемые полностью ателектазом, плевральным выпотом или очаговым процессом, а также гипоксемия при минимальном уровне положительного давления в конце выдоха. Важным условием является отсутствие признаков, что отек полностью обусловлен сердечной недостаточностью или гипергидратацией.
Дисфункция миокарда преимущественно вызывает гидростатический, или кардиогенный, отек вследствие повышения давления наполнения левых отделов сердца. Нарушение лимфатического оттока формирует лимфогенный механизм, а легочная эмболия обычно приводит к вентиляционно-перфузионному несоответствию и правожелудочковой перегрузке, но не является типичной причиной диффузного мембраногенного отека. Поэтому именно ОРДС соответствует механизму повреждения легочной мембраны и повышенной сосудистой проницаемости.
| Критерий | Мембраногенный отек при ОРДС | Кардиогенный отек |
|---|---|---|
| Ведущий механизм | Воспалительное повреждение альвеолярно-капиллярного барьера и повышение его проницаемости | Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах при левожелудочковой недостаточности |
| Характер отечной жидкости | Белковая, часто с примесью клеточных элементов; возможно образование гиалиновых мембран | Относительно бедная белком транссудативная жидкость |
| Срок развития | Острое начало или ухудшение в течение 1 недели после повреждающего события | Часто связано с декомпенсацией сердечной недостаточности, инфарктом миокарда или перегрузкой объемом |
| Рентгенологические признаки | Двусторонние диффузные инфильтраты без обязательного кардиомегалического силуэта и плевральных выпотов | Кардиомегалия, сосудистое перераспределение, линии Керли, плевральные выпоты возможны чаще |
| Сердечные признаки | Нет убедительных признаков острой левожелудочковой недостаточности; по эхокардиографии функция сердца может быть сохранена | Снижение сократимости или выраженная диастолическая дисфункция, повышение давления наполнения, увеличение BNP/NT-proBNP |
| Степень гипоксемии по индексу PaO2/FiO2 при PEEP ≥5 см вод. ст. | Легкая: 201–300; средняя: 101–200; тяжелая: ≤100 мм рт. ст. | Гипоксемия обычно уменьшается при лечении левожелудочковой недостаточности и снижении перегрузки объемом |
Лечение ОРДС включает устранение причины, протективную искусственную вентиляцию легких с дыхательным объемом около 4–8 мл/кг расчетной массы тела и контролем плато-давления менее 30 см вод. ст. При тяжелой гипоксемии применяют прон-позицию, оптимизацию PEEP и, в специализированных случаях, экстракорпоральную поддержку. После стабилизации гемодинамики предпочтительна консервативная стратегия инфузионной терапии, поскольку гипергидратация усиливает повреждение альвеолярно-капиллярного барьера.