2) глюкозурию (+)
3) анурию
4) кетоновые тела в моче
Глюкозурия является типичным признаком гиперосмолярного гипергликемического состояния, поскольку выраженная гипергликемия превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Насыщение транспортных систем проксимальных канальцев приводит к появлению глюкозы в моче, а её осмотически активное присутствие вызывает выраженный осмотический диурез. Потеря воды и электролитов формирует гиповолемию, сгущение крови и повышение эффективной осмолярности плазмы, что способствует развитию неврологических нарушений вплоть до комы.
Для гиперосмолярного состояния характерны крайне высокая концентрация глюкозы крови, обычно более 30 ммоль/л, эффективная осмолярность свыше 320 мОсм/кг и выраженная дегидратация. Относительная сохранность секреции инсулина обычно подавляет липолиз и кетогенез, поэтому кетоновые тела в моче отсутствуют либо выявляются в небольшом количестве; это отличает состояние от диабетического кетоацидоза. Гематурия не относится к патогенетическим признакам гиперосмолярной комы, а анурия может возникнуть лишь при тяжёлой гипоперфузии и остром повреждении почек, не являясь первичным диагностическим критерием.
Дифференциальная оценка основывается на сочетании клинических проявлений и лабораторных показателей, а не на одном анализе мочи. Глюкозурия поддерживает диагноз, но её выраженность зависит от функции почек и интенсивности диуреза.
| Признак | Гиперосмолярное гипергликемическое состояние | Диабетический кетоацидоз | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Глюкоза крови | Обычно >30 ммоль/л, нередко значительно выше | Чаще >13,9 ммоль/л, возможен эугликемический вариант | Выраженная гипергликемия особенно характерна для гиперосмолярного состояния |
| Эффективная осмолярность | >320 мОсм/кг | Обычно ниже 320 мОсм/кг | Определяет степень клеточной дегидратации и неврологических нарушений |
| Глюкозурия | Выраженная, вследствие превышения почечного порога для глюкозы | Также возможна при гипергликемии | Подтверждает наличие значимой гипергликемии и вызывает осмотический диурез |
| Кетоновые тела | Отсутствуют или минимальны | Выраженно повышены в крови и моче | Отражают интенсивность липолиза и кетогенеза |
| Кислотно-основное состояние | pH обычно >7,30, бикарбонат >18 ммоль/л | Метаболический ацидоз: pH <7,30, бикарбонат снижены | Позволяет отличить гиперосмолярное состояние от кетоацидоза |
| Дегидратация | Крайне выраженная: сухость слизистых, гипотензия, олигурия | Выраженная, но обычно менее глубокая | Связана с осмотическим диурезом и потерей свободной воды |
| Неврологические проявления | Спутанность сознания, судороги, очаговая симптоматика, кома | Нарушение сознания также возможно, но менее специфично | Степень угнетения сознания коррелирует с гиперосмолярностью |
Лечение начинают с осторожного восстановления внутрисосудистого объёма изотоническими кристаллоидными растворами и коррекции электролитных нарушений. Инсулин вводят после начальной инфузионной терапии, контролируя концентрацию калия и не допуская слишком быстрого снижения осмолярности. Необходимы мониторинг диуреза, функции почек, неврологического статуса и профилактика тромботических осложнений. Анурия, гематурия или значимая кетонурия требуют поиска сопутствующего почечного процесса либо диабетического кетоацидоза.