2) гиповолемического
3) анафилактического
4) вазогенного
Кардиогенный шок развивается вследствие первичной недостаточности насосной функции сердца — чаще при остром инфаркте миокарда, тяжёлой декомпенсации сердечной недостаточности, миокардите или критической тахи-/брадиаритмии. Снижение сократимости приводит к уменьшению ударного объёма и сердечного выброса. При этом повышаются конечно-диастолические давления и объём крови в камерах сердца, а также давление наполнения в малом круге; это отражает высокую функциональную преднагрузку и сопровождается венозным застоем, отёком лёгких и набуханием шейных вен.
Снижение сердечного выброса активирует симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. Возникает генерализованная вазоконстрикция с увеличением системного сосудистого сопротивления, то есть постнагрузки, что дополнительно затрудняет изгнание крови из левого желудочка и формирует порочный круг ухудшения сократимости. Классические гемодинамические признаки кардиогенного шока включают сердечный индекс менее 2,2 л/мин/м², давление заклинивания в лёгочной артерии более 15 мм рт. ст. и клинические признаки тканевой гипоперфузии; часто выявляются гипотензия, холодная влажная кожа, олигурия, нарушение сознания и повышение лактата.
| Вид шока | Сердечный выброс | Преднагрузка | Постнагрузка | Ключевые клинические и диагностические признаки |
|---|---|---|---|---|
| Кардиогенный | Снижен | Повышена; высокие давления наполнения, венозный застой | Обычно повышена вследствие компенсаторной вазоконстрикции | Холодные конечности, влажная кожа, олигурия, отёк лёгких, высокий лактат, снижение сердечного индекса |
| Гиповолемический | Снижен | Снижена из-за уменьшения внутрисосудистого объёма | Повышена компенсаторно | Кровотечение или дегидратация, пустые яремные вены, малое пульсовое давление, отсутствие первичного застоя в лёгких |
| Вазогенный (дистрибутивный) | Часто повышен на ранней стадии, позднее может снижаться | Нормальная или сниженная | Снижена из-за патологической вазодилатации | Тёплые конечности на ранней стадии, широкое пульсовое давление, относительная гиповолемия, низкое системное сосудистое сопротивление |
| Анафилактический | Нормальный, повышенный или сниженный при тяжёлом течении | Снижена вследствие вазодилатации и выхода плазмы в ткани | Резко снижена | Острое начало, крапивница, ангиоотёк, бронхоспазм, гипотензия после контакта с аллергеном |
| Обструктивный | Снижен | Зависит от причины: снижена при тампонаде, может быть повышена при тромбоэмболии | Часто повышена компенсаторно | Механическое препятствие кровотоку: тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии |
| Смешанный | Снижен или вариабелен | Может быть повышена либо снижена | Определяется преобладающим механизмом | Сочетание инфаркта, инфекции, кровопотери или лекарственной вазодилатации; требуется комплексная гемодинамическая оценка |
Ведущим методом подтверждения механизма служит эхокардиография с оценкой сократимости, ударного объёма, состояния клапанов и признаков застоя; дополнительно используют лактат, газовый состав крови и динамику диуреза. Лечение направлено на устранение причины, прежде всего срочную реперфузию при остром коронарном синдроме, при этом чрезмерная инфузия опасна усилением отёка лёгких. При сохраняющейся гипоперфузии применяют вазопрессорную поддержку норадреналином и, при необходимости, инотропную терапию добутамином под контролем перфузии и перегрузки объёмом.