2) недостаточности надпочечников
3) почечной недостаточности
4) повреждении мозга
Коэффициент де Ритиса — отношение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ) — существенно возрастает при некрозе кардиомиоцитов. АСТ содержится в миокарде в значительно большей концентрации, чем АЛТ, поэтому при инфаркте миокарда выход фермента из поврежденных клеток приводит к преимущественному повышению АСТ. В результате отношение АСТ/АЛТ нередко становится выше 1,5–2, особенно при обширном поражении сердечной мышцы.
Повышение трансаминаз при остром коронарном синдроме может отражать не только непосредственное повреждение миокарда, но и гипоперфузию печени при снижении сердечного выброса или кардиогенном шоке. При этом выраженность повышения АСТ коррелирует с размером инфаркта, снижением фракции выброса и тяжестью гемодинамических нарушений. Однако в современной диагностике инфаркта коэффициент де Ритиса имеет лишь вспомогательное значение: основными биохимическими маркерами некроза миокарда являются высокочувствительные сердечные тропонины I и T.
| Состояние | Изменение АСТ и АЛТ | Отношение АСТ/АЛТ | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Инфаркт миокарда | Преимущественное повышение АСТ | Значительно увеличивается, часто превышает 1,5–2 | Ангинозная боль, ишемические изменения ЭКГ, повышение сердечного тропонина |
| Кардиогенный шок | Резкое повышение обеих трансаминаз вследствие гипоксического повреждения печени | АСТ обычно преобладает на раннем этапе | Артериальная гипотензия, гипоперфузия органов, лактатацидоз, олигурия |
| Острое гепатоцеллюлярное повреждение | АЛТ обычно повышается более выраженно | Чаще менее 1 | Гипербилирубинемия, изменения коагулограммы, этиологические маркеры поражения печени |
| Надпочечниковая недостаточность | Трансаминазы нормальны или изменены неспецифически | Характерного увеличения нет | Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипотензия, снижение кортизола |
| Почечная недостаточность | Изменения непостоянны и не отражают специфического повреждения почек | Диагностической закономерности нет | Повышение креатинина, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации, нарушения диуреза |
| Повреждение головного мозга | Возможны умеренные неспецифические изменения при тяжелой травме или гипоксии | Существенное повышение нехарактерно | Очаговая неврологическая симптоматика, нарушение сознания, данные нейровизуализации |
Увеличенный коэффициент де Ритиса у пациента с болью в грудной клетке может поддерживать предположение о повреждении миокарда, но не подтверждает диагноз самостоятельно. Результат необходимо интерпретировать вместе с клинической картиной, динамикой ЭКГ и серийным определением сердечного тропонина. В условиях реанимации также следует исключать гипоксическое поражение печени, рабдомиолиз и другие причины высвобождения АСТ. Следовательно, преимущественный рост АСТ патофизиологически соответствует инфаркту миокарда, но диагностическая тактика должна основываться на специфических кардиальных маркерах.