2) эритроцитах
3) тучных клетках (+)
4) лейкоцитах
Правильный ответ — тучные клетки. При анафилаксии реализуется гиперчувствительность немедленного типа (I тип по Джеллу и Кумбсу). В период сенсибилизации иммуноглобулины класса E (IgE) фиксируются высокоаффинными рецепторами FcεRI на поверхности тучных клеток и базофилов. При повторном контакте с аллергеном происходит перекрестное связывание соседних молекул IgE, что запускает активацию клетки и ее дегрануляцию. Поэтому терминологически точнее говорить о фиксации IgE на тучных клетках и связывании аллергена с клеточно-связанными антителами, а не о пассивной адсорбции циркулирующего иммунного комплекса.
Активированные тучные клетки высвобождают гистамин, триптазу, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов и провоспалительные цитокины. Эти медиаторы вызывают генерализованную вазодилатацию и повышение проницаемости сосудов, что приводит к падению системного сосудистого сопротивления, перераспределению объема крови и гиповолемии; одновременно развиваются бронхоспазм, отек гортани, крапивница, гиперемия кожи, рвота или диарея. При преимущественном поражении дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы реакция быстро прогрессирует до анафилактического шока.
Диагноз устанавливают прежде всего клинически: внезапное начало после возможного контакта с аллергеном в сочетании с нарушением дыхания, снижением артериального давления или признаками поражения кожи и слизистых. Кожные проявления могут отсутствовать при наиболее тяжелом течении, поэтому их отсутствие не исключает анафилаксию. Определение сывороточной триптазы может ретроспективно поддержать диагноз, но не должно задерживать введение адреналина. Основной метод лечения — немедленное внутримышечное введение адреналина в переднебоковую поверхность бедра с поддержкой проходимости дыхательных путей, оксигенотерапией и инфузией кристаллоидов по показаниям.
| Компонент или признак | Характеристика при анафилаксии | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Иммунологический механизм | Гиперчувствительность немедленного типа, чаще IgE-опосредованная | Быстрое развитие реакции после повторного контакта с аллергеном |
| Клетки-эффекторы | Тучные клетки тканей и базофилы крови с фиксированным IgE | Перекрестное связывание IgE запускает дегрануляцию |
| Основные медиаторы | Гистамин, триптаза, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов | Формируют сосудистые, бронхоспастические и кожные проявления |
| Кожа и слизистые | Крапивница, зуд, эритема, ангионевротический отек | Поддерживают диагноз, но их отсутствие не исключает тяжелую анафилаксию |
| Дыхательная система | Бронхоспазм, стридор, отек гортани, гипоксемия | Признаки угрозы проходимости дыхательных путей и дыхательной недостаточности |
| Сердечно-сосудистая система | Вазодилатация, капиллярная утечка, гипотензия, тахикардия или брадикардия | Системная гипоперфузия свидетельствует о переходе реакции в анафилактический шок |
| Лабораторная поддержка | Повышение сывороточной триптазы в динамике после эпизода | Имеет подтверждающее, но не исключающее значение; нормальный показатель не отменяет клинический диагноз |
| Неотложная терапия | Адреналин внутримышечно как препарат первой линии | Антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды являются вспомогательными и не заменяют адреналин |
Тучные клетки являются центральным эффекторным звеном анафилаксии, поскольку именно их активация обеспечивает быстрый выброс медиаторов. Циркулирующие иммунные комплексы, напротив, типичны преимущественно для гиперчувствительности III типа и не объясняют классический механизм анафилактического шока. При подозрении на анафилаксию лечение начинают по клиническим признакам, не ожидая результатов лабораторных исследований. После стабилизации требуется наблюдение из-за риска двухфазного течения реакции.