2) уменьшение рН
3) уменьшение рСО2 (+)
4) увеличение ВЕ
Респираторный алкалоз характеризуется первичным снижением парциального давления углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) вследствие альвеолярной гипервентиляции. Увеличение минутной альвеолярной вентиляции приводит к избыточному выведению CO2, поэтому PaCO2 обычно становится ниже 35 мм рт. ст. Снижение концентрации растворённого CO2 уменьшает образование угольной кислоты и концентрацию ионов H+, вследствие чего рН крови повышается. Именно поэтому уменьшение рСО2 является первичным лабораторным признаком респираторного алкалоза.
При остром респираторном алкалозе метаболическая компенсация первоначально ограничена буферными системами: концентрация HCO3− снижается приблизительно на 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения PaCO2. Если гипокапния сохраняется несколько суток, включается почечная компенсация — уменьшается реабсорбция бикарбоната и снижается экскреция H+; при хроническом процессе HCO3− уменьшается примерно на 4–5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения PaCO2. Поэтому увеличение BE (base excess, избытка оснований) для изолированного респираторного алкалоза нехарактерно: при выраженной почечной компенсации BE скорее смещается в отрицательную сторону.
Клинически гипокапния может сопровождаться церебральной вазоконстрикцией, головокружением, парестезиями, ощущением нехватки воздуха, спутанностью сознания и, при выраженном алкалозе, карпопедальным спазмом. Возможными причинами служат гипоксемия, боль, тревога, лихорадка, сепсис, заболевания центральной нервной системы, тромбоэмболия лёгочной артерии и избыточная минутная вентиляция при ИВЛ; поэтому обнаружение низкого PaCO2 требует установления причины гипервентиляции, а не только констатации нарушения кислотно-основного состояния.
| Состояние | рН | PaCO2 | HCO3− / BE | Диагностическая особенность |
|---|---|---|---|---|
| Норма | 7,35–7,45 | 35–45 мм рт. ст. | HCO3− около 22–26 ммоль/л | Отсутствие первичного кислотно-основного нарушения |
| Острый респираторный алкалоз | Повышен | Снижен | Небольшое компенсаторное снижение HCO3− | Первичная гипокапния вследствие острой гипервентиляции |
| Хронический респираторный алкалоз | Повышен или близок к норме | Снижен | Более выраженное снижение HCO3− и BE | Почечная компенсация развивается в течение нескольких суток |
| Метаболический алкалоз | Повышен | Нормален или компенсаторно повышен | HCO3− и BE повышены | Первичным является избыток бикарбоната или потеря H+ |
| Респираторный ацидоз | Снижен | Повышен | При хроническом процессе HCO3− повышается | Первичная гиперкапния вследствие альвеолярной гиповентиляции |
| Метаболический ацидоз | Снижен | Компенсаторно снижен | HCO3− и BE снижены | Низкий PaCO2 вторичен и отражает дыхательную компенсацию |
При интерпретации газов артериальной крови важно определить, какое изменение является первичным, а какое — компенсаторным. Низкий PaCO2 сам по себе не всегда означает первичный респираторный алкалоз: например, при метаболическом ацидозе гипервентиляция также снижает PaCO2, но служит физиологической компенсацией. При изолированном респираторном алкалозе направление изменений рН и PaCO2 противоположно: рН повышается, а PaCO2 снижается. Лечение направлено прежде всего на устранение причины гипервентиляции; искусственное повышение вдыхаемой концентрации CO2, в том числе дыхание в бумажный пакет, не рекомендуется из-за риска усугубления гипоксемии или пропуска серьёзного основного заболевания.
