2) повышением ОПСС
3) снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) (+)
4) умеренной брадикардией
Токсическая фаза перитонита при перфорации язвы желудка развивается вследствие массивной резорбции бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и медиаторов системного воспаления из брюшной полости. Под влиянием цитокинов, оксида азота и других вазоактивных веществ возникает генерализованная вазодилатация и снижение сосудистого тонуса — вазоплегия. Поэтому уменьшение общего периферического сопротивления сосудов является характерным гемодинамическим признаком этой фазы.
Снижение ОПСС сопровождается перераспределением кровотока, патологическим расширением ёмкостных сосудов и относительной гиповолемией на фоне плазмопотери в брюшную полость и интерстиций. Компенсаторно обычно развивается тахикардия; минутный объём кровообращения в начале токсической фазы может быть сохранён или временно увеличен, но по мере гиповолемии, миокардиальной депрессии и нарастания ацидоза снижается. Умеренная брадикардия для данной стадии нехарактерна и скорее указывает на терминальное истощение компенсаторных механизмов либо на дополнительное влияние лекарственных средств и гипоксии.
Клинически токсическая фаза проявляется нарастающей эндогенной интоксикацией, слабостью, сухостью слизистых, тахикардией, гипотензией, олигурией, парезом кишечника и прогрессирующим нарушением микроциркуляции. Формирование септической вазоплегии может привести к тёплому периферическому кровотоку на раннем этапе, а позднее — к холодной коже, мраморности и признакам тканевой гипоперфузии. Диагностически важны динамика артериального давления, диуреза, уровня лактата, кислотно-основного состояния и показателей органной дисфункции.
| Критерий | Реактивная фаза | Токсическая фаза | Терминальная фаза |
|---|---|---|---|
| Преобладающий механизм | Локальное воспаление и стрессовая активация | Резорбция токсинов, системное воспаление, вазоплегия | Глубокая органная недостаточность и истощение компенсации |
| ОПСС | Нормальное или повышенное за счёт симпатической активации | Снижено вследствие системной вазодилатации | Крайне нестабильное, часто сниженное, с выраженной гипоперфузией |
| Сердечный выброс и пульс | Минутный объём сохранён или увеличен, тахикардия | Сначала компенсаторно сохранён, затем уменьшается; обычно тахикардия | Резкое снижение сердечного выброса, возможна брадикардия перед остановкой кровообращения |
| Артериальное давление и микроциркуляция | Давление относительно стабильно, нарушения микроциркуляции ограничены | Гипотензия, капиллярная утечка, тканевая гипоксия | Рефрактерная гипотензия, тяжёлая гипоперфузия и метаболический ацидоз |
| Клинические признаки | Интенсивная боль, мышечное напряжение, положительные симптомы раздражения брюшины | Интоксикация, парез кишечника, олигурия, тахипноэ, нарушение сознания | Адинамия, сопор или кома, анурия, выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность |
| Приоритет лечебной тактики | Срочная диагностика и хирургическое устранение источника перитонита | Контроль источника инфекции, инфузионно-вазопрессорная поддержка, коррекция гипоксии и органной дисфункции | Интенсивная терапия полиорганной недостаточности и поддержание жизненно важных функций |
Таким образом, снижение ОПСС отражает переход локального воспалительного процесса в системную вазоплегическую реакцию. При оценке состояния необходимо учитывать не только артериальное давление, но и перфузионные показатели: диурез, лактат, капиллярное наполнение и ментальный статус. Основой лечения остаётся немедленное устранение перфоративного источника и комплексная противошоковая терапия. Вазопрессорная поддержка применяется при сохраняющейся гипотензии после начальной коррекции гиповолемии.