↑ Вверх ↓ Вниз

Увеличение минутного объема сердца во второй фазе перитонита обусловлено (ответ на вопрос)

УВЕЛИЧЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА ВО ВТОРОЙ ФАЗЕ ПЕРИТОНИТА ОБУСЛОВЛЕНО
1) увеличением ударного объема
2) увеличением частоты сердечных сокращений (+)
3) увеличением объема циркулирующей крови
4) снижением общего периферического сопротивления

Минутный объем сердца определяется произведением частоты сердечных сокращений на ударный объем: МОС = ЧСС × УО. Во второй, токсической, фазе перитонита развивается системная воспалительная реакция с выбросом цитокинов, вазодилатацией и повышением проницаемости капилляров. Перераспределение жидкости в интерстициальное пространство, экссудация в брюшную полость и потери жидкости приводят к снижению венозного возврата и преднагрузки, поэтому ударный объем может уменьшаться.

Компенсаторно активируется симпатоадреналовая система: возникает синусовая тахикардия, поддерживающая сердечный выброс преимущественно за счет увеличения ЧСС. Поэтому именно учащение сердечных сокращений является основным механизмом увеличения или сохранения минутного объема сердца на гипердинамическом этапе. Снижение общего периферического сопротивления также характерно для этой фазы и способствует формированию гипердинамического кровообращения, но не является непосредственным фактором, определяющим увеличение МОС; увеличение объема циркулирующей крови для перитонита, напротив, нехарактерно.

ПоказательПервая, реактивная фазаВторая, токсическая фазаТретья, терминальная фаза
Ведущий механизмЛокальное воспаление и болевая стрессовая реакцияСистемный воспалительный ответ, эндотоксикоз, капиллярная утечкаДекомпенсация органной перфузии и полиорганная недостаточность
Объем внутрисосудистой жидкостиОтносительно сохраненСнижен вследствие экссудации, секвестрации и потерь жидкостиВыраженная гиповолемия с тяжелыми нарушениями микроциркуляции
Частота сердечных сокращенийУмеренная стрессовая тахикардияВыраженная компенсаторная тахикардияТахикардия может сохраняться, сменяясь брадикардией при истощении компенсации
Ударный объем и минутный объемУдарный объем обычно сохранен или повышенУдарный объем снижается, а МОС поддерживается или увеличивается главным образом за счет ЧСССнижаются и ударный, и минутный объем сердца
Общее периферическое сопротивлениеНормальное или повышенноеСнижено вследствие воспалительной вазоплегииМожет быть критически снижено либо патологически повышено при выраженной вазоконстрикции
Типичные клинические признакиБоль в животе, напряжение мышц, локальные перитонеальные симптомыЛихорадка, тахикардия, гипотензия, олигурия, парез кишечника, признаки интоксикацииРефрактерный шок, угнетение сознания, анурия, дыхательная и полиорганная недостаточность

Оценивать гипердинамическую реакцию следует в комплексе: по ЧСС, артериальному давлению, диурезу, уровню лактата, периферической перфузии и данным эхокардиографии или ультразвуковой оценки наполнения сосудистого русла. Нормальный или повышенный минутный объем не исключает тканевую гипоперфузию, поскольку при вазоплегии кровоток распределяется неэффективно. Основой лечения остаются ранний контроль источника инфекции, антибактериальная терапия и целенаправленная инфузионная resuscitation с применением вазопрессоров при сохраняющейся гипотензии.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт