2) респираторный алкалоз (+)
3) метаболический алкалоз
4) респираторный микоплазмоз
В начале обострения бронхиальной астмы развивается бронхоспазм, отёк слизистой оболочки и гиперсекреция вязкой слизи, что резко повышает сопротивление воздухоносных путей. В ответ на ощущение нехватки воздуха пациент увеличивает частоту и минутный объём дыхания. Интенсивная альвеолярная гипервентиляция приводит к усиленному выведению углекислого газа, снижению его парциального давления в артериальной крови и повышению pH, то есть к острому респираторному алкалозу.
Типичные показатели ранней стадии приступа — гипокапния, PaCO2 менее 35 мм рт. ст., и щелочная реакция крови, pH выше 7,45. Одновременно из-за неравномерной вентиляции и нарушения вентиляционно-перфузионных отношений может снижаться PaO2. Поэтому нормальный или повышенный PaCO2 на фоне выраженной бронхиальной обструкции не является благоприятным признаком: он указывает на истощение дыхательной мускулатуры и недостаточность альвеолярной вентиляции.
По мере утяжеления приступа тахипноэ становится менее эффективным, нарастает динамическая гиперинфляция лёгких, увеличивается физиологическое мёртвое пространство и возникает задержка углекислого газа. Респираторный алкалоз может смениться нормокапнией, затем респираторным ацидозом; при гипоксии, повышенной работе дыхания и тканевой гипоперфузии возможно присоединение метаболического ацидоза.
| Стадия или ситуация | PaCO2 | Кислотно-основное состояние | Основной механизм | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Начало приступа | Снижен, обычно менее 35 мм рт. ст. | Острый респираторный алкалоз | Гипервентиляция с избыточным выведением CO2 | Характерная ранняя реакция на бронхиальную обструкцию и гипоксемию |
| Развёрнутый приступ средней тяжести | Чаще снижен или находится у нижней границы нормы | Алкалоз сохраняется; возможна гипоксемия | Компенсаторное увеличение минутной вентиляции при сохраняющемся бронхоспазме | Требуются оценка сатурации, пиковой скорости выдоха и ответа на бронхолитики |
| Тяжёлое обострение | Нормальный или повышенный | Нормализация pH или респираторный ацидоз | Истощение дыхательных мышц, выраженная обструкция и недостаточная альвеолярная вентиляция | Неблагоприятный признак, возможная угроза острой дыхательной недостаточности |
| Жизнеугрожающая астма | Повышен, часто более 45 мм рт. ст. | Респираторный ацидоз, иногда смешанный ацидоз | Гиповентиляция, утомление, нарастание вентиляционно-перфузионных нарушений | Показание к неотложной интенсивной терапии и рассмотрению респираторной поддержки |
| Гипоксемия при приступе | Может быть сниженным или повышенным в зависимости от стадии | Не определяет вид нарушения без анализа pH и HCO3− | Неравномерная вентиляция и внутрилёгочное шунтирование | Степень гипоксемии оценивают по SpO2 и газам артериальной крови |
| Присоединение метаболического ацидоза | Возможны любые значения | Снижение HCO3−, уменьшение pH | Лактатацидоз вследствие гипоксии, повышенной работы дыхания или гипоперфузии | Свидетельствует о тяжёлом течении и требует поиска дополнительных причин декомпенсации |
Таким образом, ранняя гипервентиляция при приступе астмы закономерно вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз. Газовый состав крови необходимо интерпретировать в динамике, сопоставляя его с клинической картиной, SpO2, пиковой скоростью выдоха и утомлением пациента. Исчезновение гипокапнии при сохраняющейся одышке должно расцениваться как возможный признак ухудшения, а не как нормализация состояния. Основу неотложной терапии составляют ингаляционные бронхолитики быстрого действия, системные глюкокортикостероиды и коррекция гипоксемии с мониторингом дыхательной недостаточности.