2) общего периферического сопротивления сосудов (+)
3) продукции и резорбции цереброспинальной жидкости
4) проницаемости гемато-энцефалического барьера
Внутричерепное давление определяется соотношением объёмов мозговой ткани, крови и цереброспинальной жидкости в ограниченном пространстве черепа, что отражает доктрину Монро—Келли. Изменение продукции или резорбции цереброспинальной жидкости увеличивает её объём и при снижении компенсаторных возможностей приводит к внутричерепной гипертензии. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера вызывает вазогенный отёк мозга за счёт выхода плазмы в межклеточное пространство, также повышая внутричерепное давление.
Церебральное перфузионное давление рассчитывают по формуле: ЦПД = среднее артериальное давление − внутричерепное давление. Поэтому внутричерепное давление и ЦПД функционально взаимосвязаны: его повышение снижает перфузию мозга, а выраженное нарушение мозгового кровотока и ауторегуляции может вторично увеличивать объём церебральной крови и давление. Общее периферическое сопротивление сосудов не является самостоятельным прямым детерминантом внутричерепного давления: оно лишь влияет на системное артериальное давление, а через него — косвенно на ЦПД и мозговой кровоток.
| Фактор | Механизм влияния на внутричерепное давление | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Церебральное перфузионное давление | Определяет градиент перфузии мозга; при нарушении ауторегуляции изменения кровотока могут менять объём внутрисосудистой крови. | Снижение ЦПД повышает риск ишемии мозга; при тяжёлой черепно-мозговой травме обычно стремятся поддерживать его не ниже 60–70 мм рт. ст. с учётом состояния пациента. |
| Продукция и резорбция ликвора | Избыточная продукция или нарушение оттока и резорбции увеличивают объём ликвора в полости черепа. | Характерно для гидроцефалии, блока ликворных путей и воспалительных процессов оболочек мозга. |
| Проницаемость гематоэнцефалического барьера | Её повышение способствует выходу жидкости и белков в ткань мозга и формированию вазогенного отёка. | Наблюдается при опухолях, воспалении, ишемии, травме и нарушении функции сосудистого эндотелия. |
| Объём церебральной крови | Расширение артериол, венозный застой или затруднение венозного оттока увеличивают внутричерепной сосудистый объём. | Гиперкапния, гипоксия, тромбоз венозных синусов и позиционные нарушения могут усиливать внутричерепную гипертензию. |
| Общее периферическое сопротивление сосудов | Воздействует преимущественно на системное артериальное давление; прямого механизма изменения объёма мозга или ликвора не имеет. | Изменение ОПСС может косвенно изменить ЦПД, но не считается самостоятельным фактором внутричерепного давления. |
| Компенсаторная способность черепа | Сначала увеличение одного из компонентов компенсируется перемещением ликвора и венозной крови; после истощения резерва давление повышается быстро. | Снижение внутричерепной комплаентности сопровождается малым приростом объёма, но значительным ростом давления. |
Клинически внутричерепная гипертензия может проявляться головной болью, рвотой, нарушением сознания, застойными дисками зрительных нервов и анизокорией при дислокации мозга. При тяжёлой черепно-мозговой травме внутричерепное давление выше 22 мм рт. ст., сохраняющееся или требующее лечения, рассматривают как патологически значимое. Основные лечебные меры направлены на устранение причины, поддержание адекватной оксигенации и вентиляции, оптимизацию венозного оттока и церебральной перфузии, а при необходимости — применение гиперосмолярной терапии и хирургической декомпрессии.