2) мочевины
3) креатинина
4) аммиака (+)
При ацидозе почки усиливают выведение титруемой кислоты и аммония, причем именно аммоний является основным компонентом адаптивного увеличения экскреции нетто-кислоты. В проксимальных канальцах активируется метаболизм глутамина: образуются NH4+ и новый бикарбонат. Аммиак (NH3) секретируется в просвет канальца, связывает ионы водорода и превращается в NH4+, который плохо диффундирует обратно и выводится с мочой. Поэтому увеличение экскреции аммиака, фактически преимущественно в форме аммония, отражает почечную компенсацию ацидоза.
При хроническом ацидозе усиливается экспрессия ферментов аммониогенеза, включая глутаминазу и глутаматдегидрогеназу, а также повышается транспорт аммония в собирательные трубочки. Экскреция креатинина в основном характеризует клубочковую фильтрацию и мышечный обмен, мочевины — азотистый обмен и концентрационную функцию почек, а креатина — особенности мышечного метаболизма; ни один из этих показателей не является главным механизмом удаления избытка кислот. Исключение составляет нарушение канальцевого аммониогенеза или секреции водородных ионов, например при почечном тубулярном ацидозе, когда ожидаемое увеличение экскреции NH4+ отсутствует.
| Состояние | Экскреция NH4+ | Обычно pH мочи | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Норма | Соответствует обычной кислотной нагрузке | Около 4,5–8,0 | Баланс кислотообразования и почечного выведения сохранен |
| Метаболический ацидоз при сохранной функции почек | Повышена | Обычно менее 5,5 | Адекватная компенсация за счет аммониогенеза и секреции H+ |
| Хронический респираторный ацидоз | Повышается через несколько суток | Снижается или остается кислой | Почечная компенсация усиливает выведение кислот и возврат бикарбоната |
| Дистальный почечный тубулярный ацидоз, тип 1 | Низкая | Выше 5,5 | Нарушена секреция H+ в дистальном нефроне; системный ацидоз не сопровождается достаточным подкислением мочи |
| Проксимальный почечный тубулярный ацидоз, тип 2 | Относительно сохранена или снижена при выраженном ацидозе | После снижения бикарбоната обычно менее 5,5 | Основной дефект — реабсорбция бикарбоната, а не конечное подкисление мочи |
| Гиперкалиемический тубулярный ацидоз, тип 4 | Снижена | Может быть менее 5,5 | Дефицит или резистентность к альдостерону подавляет аммониогенез; кислотность мочи не всегда резко нарушена |
Увеличение выделения аммония представляет собой важный показатель эффективной почечной компенсации ацидоза. Для оценки этого механизма используют определение аммония мочи, расчет анионной разницы мочи или осмолярной разницы мочи; отрицательная анионная разница обычно свидетельствует о высокой экскреции NH4+. При метаболическом ацидозе сочетание низкого pH мочи с низкой экскрецией аммония указывает на нарушение почечного удаления кислоты. Клиническая интерпретация должна учитывать объем мочи, функцию почек, уровень калия и причину ацидоза.