2) хронического аутоиммунного тиреоидита
3) диффузного токсического зоба
4) подострого тиреоидита
Тяжёлый и длительный дефицит йода у беременной нарушает синтез тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), необходимых для созревания центральной нервной системы, слухового анализатора, скелета и роста плода. В первой половине беременности плод в значительной степени зависит от материнских тиреоидных гормонов; позднее дефицит йода ограничивает и собственную продукцию гормонов щитовидной железы. Такое состояние может привести к врождённому гипотиреозу и формированию эндемического кретинизма — тяжёлого йододефицитного поражения с необратимыми нарушениями нервно-психического развития.
Патогенетически ведущим является снижение концентрации свободного Т4, вслед за которым повышается секреция тиреотропного гормона (ТТГ) по принципу отрицательной обратной связи. Клинические проявления включают задержку психомоторного и интеллектуального развития, нарушения слуха и речи, мышечную гипотонию или спастические расстройства, задержку роста, иногда выраженный гипотиреоидный микседематозный синдром. Современная практика чаще использует термины тяжёлый йододефицит плода и врождённый гипотиреоз , однако в тестовых формулировках описанный комплекс последствий обозначается как эндемический кретинизм.
Аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб относятся к аутоиммунным заболеваниям, а подострый тиреоидит обычно имеет поствирусную воспалительную природу; прямым следствием недостаточного поступления йода у матери они не являются. Для подтверждения гипотиреоидного состояния у новорождённого используют неонатальный скрининг с определением ТТГ, а при повышенном ТТГ измеряют свободный Т4; первичный врождённый гипотиреоз характеризуется повышенным ТТГ и сниженным свободным Т4.
| Состояние | Основной механизм | Типичные признаки | Диагностическая ориентация |
|---|---|---|---|
| Эндемический кретинизм | Тяжёлый йодный дефицит матери и плода, недостаточный синтез Т4 и Т3 | Тяжёлая задержка нервно-психического развития, нарушения слуха, роста и моторики | Анамнез йододефицитного региона, признаки гипотиреоза; у новорождённого — повышение ТТГ, снижение свободного Т4 |
| Врожденная дисгенезия щитовидной железы | Аплазия, гипоплазия или эктопия железы | Врожденный гипотиреоз без обязательной связи с обеспеченностью йодом | УЗИ или сцинтиграфия выявляют отсутствие, малый объём или атипичное расположение железы |
| Врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов | Наследственное нарушение органификации йода или других этапов гормоногенеза | Зоб, гипотиреоз различной степени тяжести | Повышенный ТТГ, сниженный свободный Т4; сохранённая или увеличенная железа, семейный анамнез |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит | Аутоиммунное разрушение тиреоцитов | Чаще зоб и постепенный гипотиреоз, возможны антитела к ТПО и тиреоглобулину | Повышенные антитела, неоднородная гипоэхогенная структура железы; не является типичным последствием йодного дефицита плода |
| Диффузный токсический зоб | Стимуляция рецептора ТТГ антителами к нему | Тиреотоксикоз, тахикардия, снижение массы тела, диффузное увеличение железы | Сниженный ТТГ, повышенные свободные Т4/Т3, положительные антитела к рецептору ТТГ |
| Подострый тиреоидит | Острое воспаление, чаще после вирусной инфекции, с повреждением фолликулов | Боль в области шеи, лихорадка, транзиторный тиреотоксикоз с последующей гипофазой | Высокая СОЭ или С-реактивный белок, болезненность железы; причинно не связан с материнским йододефицитом |
Профилактика тяжёлого йододефицита заключается в достаточном поступлении йода до зачатия и во время беременности, обычно с использованием йодированной соли и рекомендованных врачом препаратов калия йодида. Физиологическая потребность в йоде при беременности возрастает из-за увеличения синтеза тиреоидных гормонов и почечного клиренса йода. Избыточный самостоятельный приём йода также нежелателен, поскольку может провоцировать дисфункцию щитовидной железы. Раннее выявление врождённого гипотиреоза и своевременное назначение левотироксина предупреждают развитие тяжёлой умственной отсталости, но уже сформировавшиеся последствия внутриутробного дефицита могут быть необратимыми.