2) минеральной плотности костей
3) костной резорбции (+)
4) реабсорбции фосфора
Паратгормон повышает костную резорбцию, обеспечивая мобилизацию кальция и фосфатов из костной ткани для поддержания стабильной концентрации ионизированного кальция в крови. Гормон связывается с рецепторами остеобластов и остеоцитов, усиливая экспрессию RANKL и снижая продукцию остеопротегерина. В результате активируются дифференцировка и функция остеокластов — клеток, непосредственно разрушающих минерализованный костный матрикс.
Одновременно паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона, но подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, вызывая фосфатурию. Стимуляция почечной 1α-гидроксилазы усиливает образование кальцитриола, который повышает всасывание кальция и фосфора в кишечнике. При хроническом избытке паратгормона резорбтивные процессы преобладают над костеобразованием, что приводит к снижению минеральной плотности кости и повышению риска деформаций и переломов.
| Орган или процесс | Эффект паратгормона | Физиологическое и диагностическое значение |
|---|---|---|
| Костная ткань | Усиление остеокластической резорбции через систему RANK–RANKL | Поступление кальция и фосфатов в кровь; при гиперпаратиреозе — остеопения и остеопороз |
| Почки: кальций | Повышение канальцевой реабсорбции кальция | Снижение потерь кальция с мочой на уровне нефрона и поддержание кальциемии |
| Почки: фосфаты | Снижение проксимальной реабсорбции фосфатов | Фосфатурия и тенденция к гипофосфатемии |
| Почки: витамин D | Активация 1α-гидроксилазы | Повышение синтеза кальцитриола и усиление кишечного всасывания кальция |
| Первичный гиперпаратиреоз | Избыточная автономная секреция паратгормона | Обычно гиперкальциемия, гипофосфатемия и повышение костного обмена |
| Вторичный гиперпаратиреоз | Компенсаторное повышение секреции при хронической гипокальциемической стимуляции | Встречается при дефиците витамина D и хронической болезни почек; кальций часто снижен или нормален |
У детей оценка действия паратгормона особенно важна при нарушениях фосфорно-кальциевого обмена, рахите, хронической болезни почек и подозрении на гиперпаратиреоз. Интерпретация концентрации паратгормона должна проводиться совместно с определением общего и ионизированного кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, креатинина и 25-гидроксивитамина D. Изолированное повышение паратгормона не позволяет установить причину нарушения без оценки этих показателей. Таким образом, усиление костной резорбции является одним из ключевых механизмов поддержания кальциевого гомеостаза.