↑ Вверх ↓ Вниз

Основной причиной развития гипогликемической комы у больного сахарным диабетом 1 типа является (ответ на вопрос)

ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ
1) дефицит инсулина
2) дефицит глюкагона
3) избыток инсулина (+)
4) избыток глюкагона

Гипогликемическая кома при сахарном диабете 1 типа обычно возникает вследствие относительного избытка введённого инсулина по отношению к доступному количеству глюкозы и текущей потребности организма. Это возможно при ошибке дозирования, пропуске или недостаточном объёме приёма пищи, непривычной физической нагрузке, употреблении алкоголя, а также при снижении клиренса инсулина на фоне почечной недостаточности. Экзогенный инсулин усиливает захват глюкозы мышечной и жировой тканью, подавляет гликогенолиз и глюконеогенез в печени, поэтому концентрация глюкозы в крови быстро снижается.

Дефицит инсулина, напротив, является патогенетической основой гипергликемии и диабетического кетоацидоза, а не гипогликемического состояния. Недостаточность глюкагона и других контринсулярных гормонов может усугублять гипогликемию, особенно у пациентов с длительным течением диабета, но обычно не служит её первичной причиной. При прогрессировании нейрогликопении появляются нарушение поведения, спутанность сознания, судороги и потеря сознания; кома развивается при выраженном дефиците глюкозы для головного мозга.

Состояние или факторОсновной механизмТипичные признаки и лабораторные особенностиКлиническое значение
Избыток экзогенного инсулинаУсиление периферического потребления глюкозы и подавление продукции глюкозы печеньюСнижение гликемии, при введении инсулина — низкий C-пептид; возможны потливость, тремор, тахикардияНаиболее частая причина тяжёлой гипогликемии у больного диабетом 1 типа
Дефицит инсулинаУсиление гликогенолиза, глюконеогенеза и кетогенезаГипергликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, обезвоживаниеХарактерен для диабетического кетоацидоза, а не для гипогликемической комы
Недостаточность глюкагонаОслабление стимулированного контринсулярного ответа и продукции глюкозы печеньюБолее длительная и тяжёлая гипогликемия; особенно вероятна при длительном диабетеФактор утяжеления, но обычно не единственная первичная причина эпизода
Пропуск еды или выраженная физическая нагрузкаНедостаточное поступление глюкозы либо повышенное её потребление на фоне обычной дозы инсулинаГипогликемия после введения препарата; возможна отсроченная гипогликемия после нагрузкиЧастый провоцирующий фактор при адекватно рассчитанной ранее дозе
Снижение функции почекЗамедление выведения инсулина и уменьшение почечного глюконеогенезаПовторные или длительные эпизоды гипогликемии, потребность в уменьшении дозы инсулинаТребует пересмотра инсулинотерапии и мониторинга гликемии
ГипогликемияСнижение концентрации глюкозы ниже физиологически безопасного уровняУровень <3,9 ммоль/л — настораживающий; <3,0 ммоль/л — клинически значимая гипогликемияТяжёлой считается гипогликемия, при которой требуется помощь другого лица, независимо от измеренного уровня глюкозы
НейрогликопенияНедостаточное поступление глюкозы в центральную нервную системуКогнитивные нарушения, неадекватное поведение, судороги, оглушение и комаОпределяет тяжесть состояния и необходимость немедленного введения глюкозы

При подозрении на гипогликемическую кому лечение начинают немедленно, не ожидая полного лабораторного подтверждения: вводят внутривенную глюкозу, а при отсутствии венозного доступа используют глюкагон. После восстановления сознания необходимо обеспечить поступление углеводов и установить причину несоответствия дозы инсулина потребностям организма. Для профилактики важны обучение самоконтролю, коррекция доз перед физической нагрузкой и применение непрерывного мониторинга глюкозы с сигналами тревоги. Частые эпизоды могут снижать распознавание симптомов гипогликемии, что повышает риск внезапной нейрогликопении.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт