2) сердечных гликозидов
3) β-адреноблокаторов (+)
4) ингибиторов АПФ
β-Адреноблокаторы быстро уменьшают проявления чрезмерной адренергической стимуляции, характерной для тиреотоксического криза: выраженную синусовую тахикардию, артериальную гипертензию, тремор, психомоторное возбуждение и повышенную потребность миокарда в кислороде. Эти препараты блокируют β-адренорецепторы, вследствие чего снижаются частота сердечных сокращений и риск тахиаритмий. Неселективный β-адреноблокатор пропранолол в достаточно высоких дозах дополнительно угнетает периферическое превращение тироксина (T4) в более активный трийодтиронин (T3).
У детей лечение проводится в отделении интенсивной терапии с индивидуальным расчётом дозы и непрерывным контролем гемодинамики. При нестабильном состоянии предпочтителен короткодействующий эсмолол, эффект которого можно быстро титровать или прекратить; при сниженной сократимости миокарда, кардиогенном шоке и бронхообструкции β-адреноблокаторы применяют с особой осторожностью. Они являются частью комплексной терапии наряду с тиреостатиками, препаратами йода, глюкокортикоидами, инфузионной и симптоматической поддержкой, но не устраняют криз при изолированном назначении.
| Лечебный подход | Основное действие | Место при тиреотоксическом кризе |
|---|---|---|
| β-Адреноблокаторы | Уменьшают тахикардию, тремор и другие адренергические проявления; пропранолол снижает конверсию T4 в T3 | Средства быстрого контроля сердечно-сосудистых симптомов при стабильной гемодинамике |
| Тиреостатики | Подавляют синтез новых тиреоидных гормонов | Базисная патогенетическая терапия, назначаемая как можно раньше |
| Препараты неорганического йода | Временно блокируют высвобождение гормонов щитовидной железой | Вводятся после тиреостатика, чтобы не предоставить субстрат для нового синтеза гормонов |
| Глюкокортикоиды | Снижают превращение T4 в T3 и предупреждают относительную надпочечниковую недостаточность | Обязательный компонент лечения тяжёлой декомпенсации |
| Сердечные гликозиды | Повышают сократимость миокарда и замедляют атриовентрикулярное проведение | Не являются средством выбора; при тиреотоксикозе эффект может быть недостаточным, а риск токсичности повышен |
| Ингибиторы АПФ и антидепрессанты | Влияют соответственно на ренин-ангиотензиновую систему или серотонинергическую передачу | Не купируют гиперадренергическое состояние и не относятся к неотложной терапии криза |
Тиреотоксический криз диагностируют клинически по сочетанию высокой лихорадки, тяжёлой тахикардии или аритмии, нарушений сознания, желудочно-кишечных симптомов и признаков сердечной недостаточности на фоне тиреотоксикоза. Уровни свободных T4 и T3 подтверждают тиреотоксикоз, однако их величина не всегда отражает тяжесть криза. Одновременно необходимо выявить провоцирующий фактор, например инфекцию, отмену тиреостатиков, хирургическое вмешательство или диабетический кетоацидоз. Своевременное комплексное лечение важнее ожидания лабораторного подтверждения, поскольку состояние сопровождается высоким риском полиорганной недостаточности.