2) развитие ишемических повреждений миокарда в области нарушения кровообращения
3) созревание рубца и адаптация миокарда к новым условиям функционирования (+)
4) организация рубца, развитие грануляционной ткани на месте некроза
К окончанию стадии рубцевания некротизированные кардиомиоциты уже удалены, грануляционная ткань замещена плотной волокнистой соединительной тканью, а рубец проходит созревание: уменьшаются клеточность и сосудистость, происходит перестройка и укрупнение коллагеновых волокон с повышением их прочности. Одновременно жизнеспособные участки миокарда адаптируются к перераспределению нагрузки — возможно развитие компенсаторной гипертрофии и изменение геометрии камер сердца. Поэтому правильным является утверждение о созревании рубца и адаптации миокарда к новым условиям функционирования.
Миомаляция и резорбция мышечной ткани характерны для более раннего периода, когда происходит расплавление и удаление некротических масс. Развитие ишемического повреждения относится к начальному этапу инфаркта, а формирование грануляционной ткани и организация зоны некроза отражают фазу репарации, предшествующую окончательному созреванию рубца. При неблагоприятном ремоделировании возможны истончение постинфарктной зоны, дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса и формирование хронической сердечной недостаточности.
Морфологическое завершение процесса соответствует формированию постинфарктного кардиосклероза — необратимого очага фиброза, не способного к сократительной активности. На электрокардиограмме могут сохраняться патологический зубец Q или комплекс QS, а эхокардиография выявляет локальную гипокинезию, акинезию или истончение стенки. Наиболее специфично наличие зоны позднего контрастирования по субэндокардиальному или трансмуральному типу при магнитно-резонансной томографии сердца.
| Этап | Преимущественный процесс | Морфологический и диагностический признак |
|---|---|---|
| Ишемический | Острое нарушение коронарного кровотока и обратимое повреждение кардиомиоцитов | Боль, динамика сегмента ST и зубца T, регионарное нарушение сократимости |
| Некротический | Гибель кардиомиоцитов с формированием зоны коагуляционного некроза | Повышение тропонинов, воспалительная реакция, прогрессирование локальной дисфункции |
| Миомаляция и резорбция | Фагоцитоз и удаление некротических масс макрофагами | Ослабление ткани в зоне инфаркта; при обширном поражении повышается риск разрыва миокарда |
| Организация | Прорастание зоны некроза капиллярами и фибробластами, образование грануляционной ткани | Постепенная замена разрушенной мышечной ткани соединительнотканным матриксом |
| Созревание рубца | Укладка, ремоделирование и уплотнение коллагеновых волокон, уменьшение сосудистости | Стабильный фиброзный очаг, не участвующий в сокращении; позднее контрастирование на МРТ |
| Постинфарктное ремоделирование | Изменение формы и размеров камер, компенсаторная гипертрофия сохранного миокарда | Возможны дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса и хроническая сердечная недостаточность |
Сформировавшийся рубец не восстанавливает сократительную функцию, поэтому прогноз определяется его размером, локализацией и состоянием оставшегося миокарда. В детском возрасте инфаркт встречается редко, однако при врождённых аномалиях коронарных артерий, васкулитах, тромбозах и тяжёлой гипоксии закономерности репарации остаются теми же. Наблюдение включает оценку ЭКГ, эхокардиографии, функции желудочков и, по показаниям, МРТ сердца. Профилактика неблагоприятного ремоделирования основывается на лечении причины ишемии и коррекции сердечной недостаточности.