↑ Вверх ↓ Вниз

Констриктивный перикардит чаще развивается при (ответ на вопрос)

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) вирусной инфекции
2) туберкулезе (+)
3) грибковой инфекции
4) неопластическом процессе

Туберкулез является одной из наиболее значимых причин хронического экссудативно-констриктивного и констриктивного перикардита, особенно в регионах с высокой распространенностью инфекции. Микобактерии вызывают гранулематозное воспаление листков перикарда; при длительном течении формируются фиброз, утолщение и нередко кальцинация перикарда. Ригидный перикард утрачивает способность растягиваться в диастолу, поэтому ограничивает наполнение желудочков и приводит к повышению системного венозного давления.

Для констрикции характерна выраженная взаимозависимость наполнения желудочков: увеличение притока крови к правому желудочку на вдохе сопровождается смещением межжелудочковой перегородки влево и уменьшением наполнения левого желудочка. Клинически выявляются набухание шейных вен, гепатомегалия, периферические отеки, асцит, тахикардия, иногда перикардиальный стук ; при этом легочный застой может быть менее выражен, чем при рестриктивной кардиомиопатии. Эхокардиографические признаки включают септальный bounce, выраженную дыхательную вариабельность трансмитрального и транстрикуспидального потоков, а также реверсию диастолического кровотока в печеночных венах на выдохе.

Подтверждение туберкулезной природы основывается на совокупности данных: лимфоцитарный экссудат, повышенная активность аденозиндезаминазы в перикардиальной жидкости, выявление микобактерий методом посева или ПЦР, гранулемы с казеозным некрозом при биопсии, признаки туберкулеза другой локализации. Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют оценить утолщение, кальцинаты и степень поражения перикарда. Катетеризация сердца при сложной дифференциальной диагностике выявляет взаимозависимые, противоположные дыхательные изменения систолического давления в левом и правом желудочках.

Этиологический вариантТипичное течениеПризнаки, повышающие вероятность причиныВероятность формирования констрикции
ТуберкулезныйПодострое или хроническое гранулематозное воспалениеЛимфоцитарный экссудат, повышенная АДА, контакт с туберкулезом, гранулемы, положительные микробиологические тестыВысокая; возможны фиброз, кальцинация и переход в констриктивную форму
Вирусный или идиопатическийЧаще острый перикардит с последующим разрешениемБоль, усиливающаяся при вдохе и уменьшающаяся в положении сидя с наклоном вперед; диффузный подъем ST и депрессия PRНизкая, за исключением рецидивирующего или длительно текущего воспаления
НеопластическийПрогрессирующее поражение перикарда с рецидивирующим выпотомГеморрагический выпот, опухолевый анамнез, перикардиальные узлы или инфильтрация по данным КТ/МРТ, атипичные клеткиВозможна, но чаще доминируют выпот и тампонада
ГрибковыйРедкий, обычно у пациентов с иммунодефицитом или тяжелой системной инфекциейЛихорадка, диссеминированный микоз, положительные культуральные или гистологические исследованияВозможна, но встречается значительно реже туберкулезной
Эхокардиографическая констрикцияОграничение диастолического наполнения при сохранной или умеренно сниженной систолической функцииСептальный bounce, дыхательная вариабельность потоков, реверсия потока в печеночных венах на выдохеПоддерживает наличие гемодинамически значимой констрикции
Лучевая диагностикаСтруктурные изменения перикардаУтолщение, кальцификация, уменьшение подвижности перикарда; КТ лучше выявляет кальцинаты, МРТ — воспаление и тканевую характеристикуПомогает подтвердить хронический фиброзирующий процесс и определить показания к хирургии

Лечение активного туберкулезного перикардита требует полноценной противотуберкулезной терапии по установленной схеме, а применение глюкокортикостероидов рассматривается индивидуально с учетом риска осложнений и выраженности воспаления. При стойкой симптомной констрикции, не регрессирующей на фоне этиотропного лечения, основным радикальным методом остается перикардэктомия. Важно отличать констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии, поскольку при последней отсутствует первичное ограничение сердца плотным перикардиальным каркасом. Таким образом, туберкулезное гранулематозное воспаление создает наиболее характерные условия для последующего фиброзирования и констрикции перикарда.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт