2) фибриноидный некроз
3) клеточные реакции с образованием на 4-6 неделе болезни Ашоф-Талалаевских гранулем (+)
4) мукоидное набухание продолжительностью до 4 недель
Третья фаза морфогенеза ревматического поражения соединительной ткани является пролиферативной, или гранулематозной. Она развивается обычно на 4–6-й неделе заболевания после стадий мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Основной морфологический признак — формирование гранулём Ашофа–Талалаева: очагов дезорганизации соединительной ткани с фибриноидным повреждением, окружённых лимфоцитами, плазматическими клетками и крупными макрофагами с характерными гусеницеобразными ядрами — клетками Аничкова.
Гранулёмы Ашофа отражают иммуновоспалительную реакцию, связанную с перекрёстным реагированием иммунных механизмов на антигены стрептококка группы A и компоненты тканей организма. Их выявление особенно характерно для ревматического кардита и имеет важное морфологическое диагностическое значение, хотя отсутствие гранулём в исследуемом материале не исключает заболевания. В отличие от клеточной реакции третьей фазы, фибриноидный некроз относится преимущественно ко второй фазе, мукоидное набухание — к начальной, а склероз формируется в исходе процесса.
| Фаза ревматического процесса | Ориентировочные сроки | Основные морфологические признаки | Диагностическое и клиническое значение |
|---|---|---|---|
| I. Мукоидное набухание | Первые 1–2 недели | Отёк и разрыхление основного вещества, накопление кислых гликозаминогликанов | Раннее, потенциально обратимое поражение соединительной ткани |
| II. Фибриноидные изменения | Обычно 2–4-я неделя | Глубокая дезорганизация коллагена, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз | Выраженное повреждение ткани; создаёт основу для последующей клеточной реакции |
| III. Пролиферативная, гранулематозная | Около 4–6-й недели | Гранулёмы Ашофа–Талалаева с клетками Аничкова, лимфоцитами и плазматическими клетками | Наиболее характерный морфологический признак активного ревматического воспаления |
| IV. Склеротическая | Поздний исход, месяцы и годы | Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, рубцевание и деформация клапанных структур | Формирование хронического ревматического порока сердца |
| Гранулёма Ашофа | Период активности процесса | Центральное фибриноидное повреждение с периферическим скоплением иммуновоспалительных клеток | Подтверждает тканевую природу ревматического кардита при соответствующей клинической картине |
| Клетки Аничкова | Преимущественно III фаза | Макрофаги с крупными ядрами и хроматином, расположенным в виде ленты или гусеницы | Характерный, но оцениваемый в совокупности с другими признаками гистологический ориентир |
Таким образом, правильный ответ связан с переходом повреждения соединительной ткани в фазу организованной клеточной иммуновоспалительной реакции. Для ревматического кардита особенно важна оценка гранулём в миокарде и других структурах сердца. Завершение процесса сопровождается фиброзом, который может приводить к стойкой клапанной деформации. Морфологические данные должны интерпретироваться вместе с клиническими, лабораторными и инструментальными признаками острой ревматической лихорадки.