↑ Вверх ↓ Вниз

Основными депрессорными механизмами регуляции артериального давления являются брадикинин, натрийуретический гормон и (ответ на вопрос)

ОСНОВНЫМИ ДЕПРЕССОРНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ БРАДИКИНИН, НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН И
1) симпатоадреналовая система
2) вазопрессин
3) ренин-ангиотензин-альдостероновая система
4) простациклины, простагландины (+)

Простациклин и ряд простагландинов относятся к гуморальным депрессорным механизмам регуляции артериального давления. Простациклин (PGI2), синтезируемый преимущественно эндотелием сосудов, активирует аденилатциклазу в гладкомышечных клетках, повышает внутриклеточное содержание цАМФ и вызывает вазодилатацию. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению артериального давления. Вазодилатирующим действием обладают также некоторые простагландины, в частности PGE2, причем в почках они дополнительно поддерживают кровоток и способствуют выведению натрия.

Брадикинин также расширяет сосуды, в том числе посредством стимуляции эндотелиального образования оксида азота и простациклина. Натрийуретические пептиды уменьшают артериальное давление за счет натрийуреза, диуреза, вазодилатации и функционального антагонизма к ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Таким образом, перечисленные факторы формируют противорегуляторное звено, ограничивающее чрезмерную вазоконстрикцию и задержку натрия и воды.

Напротив, симпатоадреналовая система, вазопрессин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система преимущественно относятся к прессорным механизмам. Они повышают артериальное давление посредством увеличения сосудистого тонуса, сердечного выброса и/или объема циркулирующей крови. Баланс прессорных и депрессорных влияний особенно важен в детском возрасте, поскольку артериальное давление изменяется по мере роста и зависит от возрастных особенностей сердечно-сосудистой и нейрогуморальной регуляции.

Регуляторная системаОсновное действиеВлияние на артериальное давление
БрадикининСтимулирует образование NO и простациклина, вызывает вазодилатациюСнижает
Простациклин (PGI2)Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает агрегацию тромбоцитовСнижает
Вазодилатирующие простагландиныУменьшают сосудистое сопротивление, поддерживают почечный кровотокПреимущественно снижают
Натрийуретические пептидыУсиливают натрийурез и диурез, подавляют ренин и альдостеронСнижают
Ренин-ангиотензин-альдостероновая системаВазоконстрикция и задержка натрия и водыПовышает
ВазопрессинУсиливает реабсорбцию воды; при высокой концентрации вызывает вазоконстрикциюПовышает
Симпатоадреналовая системаПовышает частоту и силу сердечных сокращений, увеличивает сосудистый тонусПовышает

Физиологическая стабильность артериального давления определяется динамическим равновесием между вазоконстрикторными и вазодилататорными механизмами. Эндотелиальные простаноиды являются важной частью местной регуляции сосудистого тонуса и одновременно взаимодействуют с кининовой и почечной системами. Ослабление депрессорных влияний либо преобладание прессорных систем может способствовать формированию артериальной гипертензии. Поэтому простациклин и вазодилатирующие простагландины закономерно объединяются с брадикинином и натрийуретическими факторами в группу депрессорных механизмов.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт