2) феохромоцитома
3) тиреотоксикоз (+)
4) болезнь Иценко-Кушинга
Повышение концентраций свободных Т3 и Т4 у ребёнка с артериальной гипертензией наиболее характерно для тиреотоксикоза — клинико-лабораторного синдрома избыточного действия тиреоидных гормонов. При манифестном первичном гипертиреозе повышение свободного Т4 и/или Т3 обычно сочетается со сниженным или подавленным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) вследствие отрицательной обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе. У детей наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, при которой антитела к рецептору ТТГ стимулируют синтез гормонов и рост щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны повышают частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда, ударный объём и чувствительность тканей к катехоламинам. Одновременно расширяются периферические сосуды и снижается общее сосудистое сопротивление, однако выраженное увеличение сердечного выброса приводит преимущественно к повышению систолического давления и расширению пульсового давления. Поэтому сочетание артериальной гипертензии с тахикардией, сердцебиением, тремором, потливостью, снижением массы тела при сохранённом аппетите, эмоциональной лабильностью и зобом требует исключения тиреотоксикоза.
Синдром Кона, феохромоцитома и гиперкортицизм также относятся к эндокринным причинам вторичной гипертензии, но не сопровождаются закономерным повышением свободных Т3 и Т4. Для них характерны другие гормональные маркеры: повышение альдостерон-ренинового отношения, избыток метанефринов либо нарушение регуляции секреции кортизола соответственно.
| Состояние | Характерные проявления гипертензии | Ключевые лабораторные признаки | Дифференциально-диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Манифестный тиреотоксикоз | Преимущественно систолическая АГ, тахикардия, широкое пульсовое давление | ТТГ снижен, свободный Т4 и/или Т3 повышены | Наиболее полно соответствует указанному гормональному профилю |
| Болезнь Грейвса | Тахикардия, гипердинамический кровоток; возможны зоб и офтальмопатия | Повышение Т3/Т4, подавление ТТГ, положительные антитела к рецептору ТТГ | Основная причина приобретённого гипертиреоза у детей |
| Первичный гиперальдостеронизм | Стойкая или резистентная АГ; иногда мышечная слабость, полиурия | Альдостерон-рениновое отношение повышено, ренин подавлен; возможна гипокалиемия | Тиреоидные гормоны обычно не изменены |
| Феохромоцитома | Пароксизмальная или постоянная АГ, приступы сердцебиения, потливости и головной боли | Повышены свободные метанефрины плазмы или фракционированные метанефрины мочи | Тахикардия может напоминать тиреотоксикоз, но гормональный маркер иной |
| Синдром Иценко–Кушинга | Устойчивая АГ на фоне центрального ожирения и задержки роста | Нарушено подавление кортизола; повышен свободный кортизол мочи или поздневечерний кортизол | Повышение свободных Т3 и Т4 не является диагностическим признаком |
| Интерференция лабораторного анализа | Клинические признаки тиреотоксикоза могут отсутствовать | Например, при приёме высоких доз биотина возможно ложное снижение ТТГ и завышение свободного Т4 | При несоответствии анализов клинической картине исследование повторяют после исключения помех |
Для подтверждения диагноза необходимо определить ТТГ и оценить результаты с учётом возрастных референсных интервалов конкретной лаборатории. При подавленном ТТГ исследуют антитела к рецептору ТТГ, позволяющие подтвердить аутоиммунную природу гипертиреоза. Одновременно оценивают частоту пульса, пульсовое давление, размеры щитовидной железы, неврологические и глазные симптомы. Нормализация тиреоидного статуса обычно уменьшает гипердинамическую нагрузку на сердечно-сосудистую систему и способствует снижению артериального давления.