2) образование некроза
3) развитие ишемии (+)
4) организация рубца
Острейший период инфаркта миокарда приходится на первые минуты и часы после критического снижения или прекращения коронарного кровотока. Основным патофизиологическим процессом в этот момент является острая ишемия — несоответствие между потребностью кардиомиоцитов в кислороде и его доставкой. Дефицит АТФ нарушает сократимость, ионный обмен и электрическую стабильность миокарда, поэтому уже на раннем этапе могут возникать боль, нарушения ритма и характерные изменения электрокардиограммы.
Ишемия первоначально потенциально обратима, однако при сохранении окклюзии коронарной артерии быстро формируется необратимое повреждение клеток с последующим развитием некроза. Поэтому в рамках стадийного описания острейшего периода правильным является указание на развитие ишемии, тогда как образование некроза отражает дальнейшее прогрессирование повреждения, хотя может начинаться уже в первые десятки минут. Организация рубца и адаптационная перестройка миокарда относятся к более поздним этапам заболевания.
Диагностически ранняя ишемия проявляется смещением сегмента ST, изменением зубца T или появлением патологических высоких (гиперакутных ) зубцов T; при полной окклюзии артерии возможно формирование подъёма ST. Высокочувствительный тропонин может оставаться нормальным в самые первые часы, поскольку он отражает уже развившееся повреждение и некроз кардиомиоцитов, поэтому необходимы серийные измерения в сочетании с клиническими данными и ЭКГ.
| Период инфаркта | Преимущественный процесс | Морфологическая основа | Типичные диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Острейший, первые минуты–часы | Острая ишемия | Гипоксия, дефицит АТФ, нарушение сократимости и ионного гомеостаза | Изменения ST и T, возможны боль и желудочковые аритмии; тропонин ещё может быть отрицательным |
| Переход к необратимому повреждению | Начало некроза | Повреждение мембран, митохондрий и внутриклеточных структур кардиомиоцитов | Нарастание концентрации тропонина в динамике, стойкие ишемические изменения ЭКГ |
| Острый период, обычно до 10 суток | Сформировавшийся некроз и воспалительная реакция | Лизис погибших клеток, отёк и инфильтрация зоны повреждения | Повышение тропонина, возможные осложнения: сердечная недостаточность, аритмии, перикардит |
| Подострый период, примерно 10 суток–4–8 недель | Организация очага повреждения | Замещение некротизированной ткани грануляционной тканью и формирование коллагена | Регрессия острых изменений ЭКГ, постепенное снижение маркеров повреждения |
| Постинфарктный период | Созревание рубца и ремоделирование | Формирование плотной фиброзной ткани, изменение геометрии и функции левого желудочка | Стабилизация клинического состояния, возможная хроническая сердечная недостаточность |
| Обратимая ишемия и некроз | Ключевой критерий различия | При кратковременной ишемии функция восстанавливается; при длительной окклюзии возникает гибель клеток | Отсутствие или наличие динамического повышения тропонина при сопоставлении с клиникой и ЭКГ |
Раннее распознавание ишемии определяет возможность срочной реперфузии и ограничения зоны последующего некроза. При подозрении на инфаркт необходимы немедленная регистрация ЭКГ и повторная оценка высокочувствительного тропонина в динамике. Отсутствие повышения тропонина в первые часы не исключает острейшую фазу заболевания. Чем раньше восстановлен коронарный кровоток, тем больше жизнеспособного миокарда удаётся сохранить.