↑ Вверх ↓ Вниз

Патогенетическим механизмом развития пареза кишечника при перитоните является (ответ на вопрос)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ПАРЕЗА КИШЕЧНИКА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1) гипокалиемия (+)
2) гиперкалиемия
3) гипонатриемия
4) гипернатриемия

Гипокалиемия является важным патогенетическим фактором пареза кишечника при перитоните. Снижение концентрации калия во внеклеточной жидкости приводит к гиперполяризации мембран гладкомышечных клеток кишечной стенки, уменьшает их возбудимость и нарушает формирование сократительных волн. В результате ослабляются перистальтические сокращения, замедляется продвижение кишечного содержимого и формируется функциональная кишечная непроходимость — паралитический илеус.

При перитоните гипокалиемия обычно развивается вследствие рвоты, аспирации желудочно-кишечного содержимого, потерь через дренажи и секвестрации жидкости в третьем пространстве . Дополнительное значение имеют воспалительное угнетение энтеральной нервной системы, преобладание симпатических влияний и действие провоспалительных медиаторов. Поэтому гипокалиемия усиливает уже возникшее при перитоните снижение моторики кишечника, но не является единственной причиной пареза.

Клинически состояние проявляется вздутием живота, задержкой стула и газов, ослаблением или отсутствием кишечных шумов. На обзорной рентгенографии или компьютерной томографии обычно выявляется диффузное газонаполнение тонкой и толстой кишки без четкой зоны механического препятствия. Определение уровня калия в сыворотке обязательно, поскольку выраженная гипокалиемия требует коррекции с учетом электрокардиографического контроля.

СостояниеОсновной механизмВлияние на моторику кишечникаХарактерные диагностические признаки
ГипокалиемияГиперполяризация мембран гладкомышечных клеток и снижение нервно-мышечной возбудимостиОслабление перистальтики, развитие или усиление паралитического илеусаСнижение K+ в сыворотке, мышечная слабость, изменения ЭКГ; при тяжелом течении — аритмии
Перитонит с парезом кишечникаВоспалительное угнетение моторики, рефлекторное торможение перистальтики, электролитные потериДиффузное прекращение или резкое ослабление продвижения кишечного содержимогоВздутие, задержка стула и газов, молчаливый живот, диффузное газонаполнение кишечника
Механическая кишечная непроходимостьФизическое препятствие пассажу кишечного содержимогоВ начале заболевания перистальтика может быть усиленной и звучной, позднее истощаетсяЗона перехода на КТ, проксимальное расширение кишки, уровни жидкости; возможны схваткообразные боли
ГиперкалиемияНарушение возбудимости клеток и преимущественно сердечной проводимостиНе относится к типичному ведущему механизму пареза при перитонитеВысокий T, расширение QRS и другие нарушения ЭКГ; возможна мышечная слабость
ГипонатриемияНарушение осмолярности и водно-электролитного балансаМожет сопровождать тяжелое воспаление, но непосредственно не объясняет основной механизм кишечного парезаСлабость, головная боль, тошнота, при тяжелом течении — судороги и нарушение сознания
ГипернатриемияГиперосмолярность и дефицит свободной водыНе является типичным патогенетическим фактором паралитического илеусаВыраженная жажда, сухость слизистых, неврологические симптомы, признаки обезвоживания

Лечение включает устранение источника перитонита, адекватную антибактериальную терапию, декомпрессию желудочно-кишечного тракта и восстановление водно-электролитного баланса. Калий восполняют постепенно, учитывая функцию почек, диурез и данные ЭКГ. Изолированная коррекция гипокалиемии без санации брюшной полости не устраняет воспалительное торможение моторики. Динамика перистальтики, отхождения газов и уменьшения вздутия оценивается вместе с лабораторными и инструментальными показателями.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт