2) расширение приносящей артериолы клубочка
3) уменьшение размеров пор базальной мембраны
4) гипертрофия сосудистых петель клубочка
Ренин — протеолитический фермент, секретируемый юкстагломерулярными клетками при снижении перфузионного давления в почечной артерии, уменьшении доставки натрия к macula densa и активации симпатической нервной системы через β1-адренорецепторы. Он расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин II. Поэтому сосудистый эффект, приписываемый ренину в тестовом задании, фактически реализуется преимущественно через ангиотензин II.
Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию почечных артериол. При умеренной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы сильнее сокращается выносящая артериола, что поддерживает внутриклубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации при снижении почечного кровотока. При выраженном повышении концентрации ангиотензина II суживаются обе артериолы, включая приносящую, вследствие чего уменьшаются почечный кровоток и фильтрация. Этим объясняется правильность отмеченного варианта в рамках принятой в тесте физиологической схемы, хотя прямым вазоконстриктором является не сам ренин, а ангиотензин II.
| Звено системы | Основной стимул или механизм | Влияние на почечные сосуды и фильтрацию | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Ренин | Снижение перфузии почки, гипонатриемия в области macula densa, активация β1-рецепторов | Прямого значимого вазоконстрикторного действия не оказывает; запускает образование ангиотензина II | Начальное звено компенсаторной реакции при гиповолемии и стенозе почечной артерии |
| Ангиотензин II при умеренной концентрации | Активация AT1-рецепторов сосудистой стенки | Преимущественно суживает выносящую артериолу, поддерживая внутриклубочковое давление и СКФ | Сохранение фильтрации при снижении системного и почечного перфузионного давления |
| Ангиотензин II при высокой концентрации | Выраженная активация AT1-рецепторов | Сужение приносящей и выносящей артериол, снижение почечного кровотока и СКФ | Тяжёлая вазоконстрикция может способствовать ишемическому повреждению почек |
| Альдостерон | Стимуляция минералокортикоидных рецепторов в дистальном нефроне | Увеличение реабсорбции натрия и воды, усиление экскреции калия и ионов водорода | Повышение объёма циркулирующей крови и артериального давления |
| Ингибиторы АПФ и блокаторы AT1-рецепторов | Подавление образования или действия ангиотензина II | Преимущественное расширение выносящей артериолы, снижение внутриклубочкового давления и СКФ | Нефропротекция при протеинурии; риск острого снижения СКФ при двустороннем стенозе почечных артерий |
| Петлевой диуретик | Блокада Na+-K+-2Cl−-котранспортера в толстом восходящем отделе петли Генле | Снижение доставки NaCl к macula densa стимулирует секрецию ренина | Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ограничивает гипотензивный эффект при гиповолемии |
Физиологический смысл активации этой системы заключается в поддержании системного давления и клубочковой фильтрации при уменьшении эффективного объёма циркулирующей крови. Важным диагностическим и клиническим ориентиром служит различие между умеренной, преимущественно эфферентной вазоконстрикцией, и тяжёлой вазоконстрикцией обеих артериол. Повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы сопровождается задержкой натрия и воды, артериальной гипертензией и риском гипокалиемии. При назначении препаратов, блокирующих эту систему, необходим контроль креатинина и калия сыворотки.