↑ Вверх ↓ Вниз

Наиболее частым изменением в биохимическом анализе крови при проведении дифференцировочной терапии при нейробластоме является повышение (ответ на вопрос)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИЗМЕНЕНИЕМ В БИОХИМИЧЕСКОМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ НЕЙРОБЛАСТОМЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПОВЫШЕНИЕ
1) креатинфосфоркиназы
2) общего белка
3) уровня ЛДГ
4) уровня креатинина и мочевины (+)

Правильный ответ — повышение уровня креатинина и мочевины. Одновременное увеличение этих показателей указывает на азотемию, чаще всего связанную со снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением выделительной функции почек. Уровень мочевины дополнительно зависит от катаболизма белков, питания и степени гидратации, тогда как креатинин является более устойчивым маркером фильтрационной функции почек.

Дифференцировочную терапию нейробластомы обычно проводят после интенсивного многокомпонентного лечения, включающего препараты платины, ифосфамид, высокодозную химиотерапию и трансплантационные режимы. Кумулятивное нефротоксическое воздействие, недостаточная гидратация, сопутствующие лекарственные препараты, инфекционные осложнения или эпизоды гипотензии могут снижать почечный резерв; на этом фоне даже умеренное дополнительное повреждение почек приводит к росту креатинина и мочевины. Поэтому данное изменение рассматривается как наиболее частый биохимический признак ухудшения функции почек в период лечения.

Повышение лактатдегидрогеназы преимущественно отражает высокую интенсивность клеточного распада, опухолевую активность или синдром лизиса опухоли и не является типичным постоянным эффектом дифференцировочной терапии. Креатинфосфокиназа возрастает при повреждении скелетных мышц, а общий белок изменяется главным образом при нарушениях питания, воспалении, обезвоживании или белоксинтетической функции печени, поэтому эти показатели менее специфичны для данной ситуации.

ПоказательОсновной механизм повышенияДиагностическое значение при терапии нейробластомы
КреатининСнижение клубочковой фильтрацииКлючевой маркер ухудшения функции почек; оценивается в динамике с расчетом СКФ
МочевинаЗадержка азотистых метаболитов, дегидратация, усиленный катаболизм белкаПодтверждает азотемию, но интерпретируется совместно с креатинином, диурезом и водным балансом
ЛактатдегидрогеназаРазрушение клеток, гипоксия тканей, опухолевый лизисНеспецифический показатель опухолевой активности или клеточного распада; не основной признак почечной дисфункции
КреатинфосфокиназаПовреждение мышечных волокон, рабдомиолиз, интенсивная физическая нагрузкаНе характеризует типичную токсичность дифференцировочной терапии
Общий белокИзменение питания, воспаление, нарушения синтеза белка, гемоконцентрацияНеспецифичен и не отражает непосредственно фильтрационную функцию почек
Аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансферазаПовреждение гепатоцитов, лекарственная гепатотоксичностьПодлежат контролю при терапии ретиноидами, но не являются ответом на данный вопрос
Триглицериды и холестеринМетаболический эффект ретиноидовВозможны при терапии 13-цис-ретиноевой кислотой, однако не относятся к указанному наиболее частому изменению

Мониторинг должен включать креатинин, мочевину, расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца, суточный или почасовой диурез, электролиты и общий анализ мочи. Изолированное повышение мочевины может быть связано с обезвоживанием, поэтому особенно важна оценка сочетанной динамики креатинина и клинического состояния ребенка. При нарастании показателей необходимо исключить гиповолемию, инфекцию, обструкцию мочевых путей и действие нефротоксичных препаратов. Острое повреждение почек диагностируют по критериям KDIGO, включая увеличение креатинина не менее чем на 0,3 мг/дл за 48 часов или в 1,5 раза от исходного уровня за 7 суток, а также снижение диуреза.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт