2) образование органических кислот (+)
3) способность к размножению
4) способность вызывать дисбактериоз
Кариесогенность микроорганизмов прежде всего связана с их способностью ферментировать углеводы пищи с образованием органических кислот, главным образом молочной, а также уксусной и муравьиной. В составе зубного биоплёнки эти метаболиты снижают pH в придесневой и фиссурной бляшке; при достижении критического уровня около 5,5 для эмали начинается растворение кристаллов гидроксиапатита. Последовательная потеря минеральных компонентов приводит к формированию очага начальной деминерализации, а затем — к разрушению твёрдых тканей зуба.
Особенно важны сочетание ацидогенности — продукции кислот из легкоферментируемых углеводов — и ацидоустойчивости, то есть способности сохранять жизнедеятельность в кислой среде. Кариесогенные представители оральной микробиоты, включая Streptococcus mutans и лактобациллы, поддерживают длительное закисление биоплёнки; сахароза дополнительно способствует синтезу внеклеточных полисахаридов, повышающих её адгезию и плотность. Само размножение бактерий необходимо для увеличения биомассы, но без кислотопродукции не является непосредственным механизмом деминерализации.
| Фактор | Механизм | Значение для кариеса | Клиническое или диагностическое проявление |
|---|---|---|---|
| Ацидогенность | Ферментация углеводов с образованием органических кислот | Снижение pH зубной бляшки и растворение минералов эмали | Положительная кариесогенная активность биоплёнки, выраженное закисление после сахарной нагрузки |
| Ацидоустойчивость | Сохранение метаболизма и жизнеспособности при низком pH | Поддержание кислотной среды и селекция кариесогенной микробиоты | Персистирование S. mutans и лактобацилл в зрелой биоплёнке |
| Синтез внеклеточных полисахаридов | Формирование плотного матрикса биоплёнки, особенно при наличии сахарозы | Усиление адгезии бактерий и удержание кислот у поверхности зуба | Плотный налёт в фиссурах, на контактных поверхностях и в пришеечной области |
| Частое поступление ферментируемых углеводов | Повторные эпизоды падения pH после еды или напитков | Недостаточная реминерализация между эпизодами деминерализации | Высокий кариес-риск при частых перекусах и сладких напитках |
| Буферная способность слюны | Нейтрализация кислот, клиренс углеводов и доставка кальция с фосфатами | Ограничение или ускорение развития начального кариозного поражения | Гипосаливация и снижение pH слюны относятся к факторам высокого риска |
| Критический pH твёрдых тканей | Порог, ниже которого растворение минералов преобладает над реминерализацией | Для эмали ориентировочно около 5,5, для дентина выше — примерно 6,2–6,7 | Меловидное пятно является признаком начальной деминерализации |
Кариес рассматривается как результат дисбиотического сдвига в зубной биоплёнке, а не как следствие присутствия одного обязательного возбудителя. Диагностически раннее поражение проявляется очагом меловидной эмали, который становится более заметным после высушивания; при прогрессировании формируется кариозная полость. Профилактика направлена на уменьшение частоты сахарных экспозиций, механическое удаление биоплёнки, применение фторидов и поддержание нормального слюноотделения. Фториды повышают устойчивость эмали к кислотной атаке и способствуют реминерализации, но не устраняют необходимость контроля микробного налёта.