↑ Вверх ↓ Вниз

Общим этиопатогенетическим фактором риска в возникновении кариеса является (ответ на вопрос)

ОБЩИМ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ РИСКА В ВОЗНИКНОВЕНИИ КАРИЕСА ЯВЛЯЕТСЯ
1) низкий уровень гигиены полости рта
2) гиперпаратиреоз (+)
3) сложная форма фиссур
4) низкая активность лизоцима в слюне

Гиперпаратиреоз является системным, то есть общим для организма, фактором риска кариеса. Избыточная секреция паратиреоидного гормона нарушает кальций-фосфорный обмен: усиливаются резорбция костной ткани и выведение фосфатов почками, изменяется соотношение кальция и фосфора, необходимое для полноценной минерализации твердых тканей зуба. Поэтому особенно при развитии заболевания в период формирования зубов могут снижаться минерализация и кислотоустойчивость эмали и дентина.

Кариес развивается при смещении равновесия между деминерализацией и реминерализацией в пользу потери минеральных компонентов. При гиперпаратиреозе предрасположенность может усиливаться изменениями состава и буферной способности слюны, а также структурной неполноценностью эмали и дентина. Стоматологические проявления неспецифичны, поэтому системный фактор подтверждают лабораторно: при первичном гиперпаратиреозе обычно выявляют повышенный уровень паратиреоидного гормона и кальция, гипофосфатемию; при вторичном варианте уровень кальция может быть нормальным или сниженным.

Остальные перечисленные факторы относятся преимущественно к местным условиям возникновения кариеса: зубной налет обеспечивает кислотообразование, глубокие фиссуры задерживают биопленку, а снижение лизоцима ослабляет неспецифическую защиту слюны. Они непосредственно влияют на кариесогенную ситуацию в полости рта, но не являются системным нарушением минерального обмена. Именно поэтому при выборе общего этиопатогенетического фактора наиболее обоснован гиперпаратиреоз.

ФакторУровень воздействияОсновной механизмДиагностические или клинические ориентиры
ГиперпаратиреозСистемныйНарушение обмена кальция и фосфатов, снижение минерализации твердых тканей зуба, изменение свойств слюныПовышение ПТГ; при первичной форме чаще гиперкальциемия и гипофосфатемия
Первичный гиперпаратиреозЭндокринныйАвтономная гиперсекреция ПТГ аденомой или гиперплазией околощитовидных железВысокий ПТГ при повышенном кальции; необходима консультация эндокринолога
Вторичный гиперпаратиреозСистемный, компенсаторныйОтвет на хроническую гипокальциемию, дефицит витамина D или хроническую болезнь почекПТГ повышен, кальций нормальный или снижен; оценивают витамин D, функцию почек и фосфаты
Низкий уровень гигиеныМестный поведенческийНакопление зубной биопленки и образование органических кислот кариесогенными микроорганизмамиМягкий зубной налет, кровоточивость десен, неудовлетворительные индексы гигиены
Сложная форма фиссурМестный анатомическийРетенция налета и пищевых остатков в труднодоступных участках окклюзионной поверхностиГлубокие и узкие фиссуры; профилактика включает герметизацию по показаниям
Низкая активность лизоцимаМестный биологическийОслабление неспецифической антибактериальной защиты слюны и контроля микробной биопленкиОценивается в специализированных исследованиях; показатель не является самостоятельным диагнозом кариеса
Частое употребление ферментируемых углеводовМестный экзогенныйДлительное снижение рН зубного налета и повторяющиеся эпизоды деминерализацииАнализ пищевого анамнеза, частые перекусы, сладкие напитки и липкие углеводистые продукты

Выявление гиперпаратиреоза у ребенка требует не только санации полости рта, но и оценки эндокринного статуса. Профилактика включает контроль основного заболевания, достаточное поступление фторидов по возрасту, регулярное удаление зубной биопленки и ограничение частоты углеводистых перекусов. При наличии глубоких фиссур рассматривают их герметизацию, однако она устраняет преимущественно местный анатомический компонент риска. Системный фактор должен учитываться при определении сроков диспансерного стоматологического наблюдения.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт