2) стоматита
3) пародонтита
4) кариеса (+)
Снижение pH слюны повышает вероятность развития кариеса, поскольку смещает равновесие между деминерализацией и реминерализацией твёрдых тканей зуба в сторону растворения минеральных компонентов. При достижении критического значения pH эмали, ориентировочно около 5,5, начинается растворение кристаллов гидроксиапатита; для дентина критический уровень выше и составляет примерно 6,2–6,7. Особенно значимо длительное и повторное воздействие кислой среды, формирующейся в зубном налёте при ферментации углеводов кариесогенными микроорганизмами.
Слюна обладает буферными свойствами, прежде всего за счёт бикарбонатной системы, а также обеспечивает поступление кальция и фосфатов, необходимых для реминерализации. При снижении её pH, уменьшении слюноотделения или ослаблении буферной ёмкости кислоты нейтрализуются медленнее, продолжительность эпизодов деминерализации увеличивается. Ранним клиническим проявлением процесса становится очаговая деминерализация эмали в виде меловидного пятна, которое выявляется после высушивания поверхности; при прогрессировании формируется кариозная полость.
Снижение pH слюны следует рассматривать как фактор повышения кариесогенного риска, а не как самостоятельный диагностический признак кариеса. Для оценки риска дополнительно учитывают интенсивность зубного налёта, частоту употребления ферментируемых углеводов, состояние фиссур, наличие кариозных поражений, уровень фторидов и скорость слюноотделения. Флюороз связан преимущественно с избыточным поступлением фторидов в период формирования эмали, тогда как стоматит и пародонтит имеют иные ведущие механизмы.
| Состояние или фактор | Связь с pH | Основной механизм | Характерные признаки или критерии |
|---|---|---|---|
| Кариес зубов | Существенно повышается риск при длительном снижении pH | Кислотная деминерализация эмали и дентина вследствие метаболизма углеводов в биоплёнке | Меловидное пятно, шероховатость эмали, затем дефект твёрдых тканей; оценка активности налёта и кариозных поражений |
| Кислотная эрозия | Может усиливаться при поступлении кислот, но не обязательно связана с бактериальным налётом | Прямое химическое растворение эмали пищевыми, лекарственными или желудочными кислотами | Гладкие вогнутые дефекты, истончение эмали, повышенная чувствительность; связь с источником кислоты |
| Флюороз | Снижение pH слюны не является ведущей причиной | Избыточное поступление фторидов во время амелогенеза и нарушение минерализации эмали | Симметричные меловидные или пигментированные изменения на одноимённых зубах, сформировавшиеся до их прорезывания |
| Стоматит | Кислая среда может раздражать слизистую, но не определяет большинство форм заболевания | Инфекционное, иммунное, травматическое, аллергическое или токсическое воспаление слизистой оболочки | Гиперемия, отёк, эрозии или язвы; диагностически важны локализация, рецидивирование и сопутствующие симптомы |
| Гингивит и пародонтит | Изменение pH может отражать особенности микробной биоплёнки, но не является основным критерием | Воспалительный ответ на зубную биоплёнку; при пародонтите присоединяется разрушение прикрепления и альвеолярной кости | Кровоточивость, воспаление дёсен, пародонтальные карманы, потеря клинического прикрепления и костная резорбция |
| Гипосаливация и ксеростомия | Часто сопровождаются снижением буферной способности и более длительным кислым сдвигом | Недостаточное механическое очищение и уменьшение поступления компонентов реминерализации | Сухость во рту, вязкая слюна, затруднение глотания и множественный быстро прогрессирующий кариес |
В клинической практике оценивают не только показатель pH, но и буферную ёмкость, нестимулированную и стимулированную скорость слюноотделения. Профилактика включает регулярное применение фторидсодержащих средств, ограничение частых углеводных перекусов, контроль зубной биоплёнки и коррекцию причин гипосаливации. При выявлении начальной деминерализации важны профессиональная гигиена, фторирование и наблюдение за динамикой очага.