2) с гипервентиляцией
3) с задержкой дыхания
4) ортостатическую (+)
Ортостатическая проба является правильным выбором, поскольку переход в вертикальное положение создаёт естественное кратковременное снижение перфузионного давления на уровне головного мозга. В ответ интрамуральные артерии и артериолы изменяют сосудистое сопротивление: при уменьшении трансмурального давления гладкомышечные клетки расслабляются, сосуды расширяются и ограничивают падение мозгового кровотока. Такая реакция отражает давление-зависимый, преимущественно миогенный компонент церебральной ауторегуляции.
Миогенный механизм основан на непосредственной реакции сосудистой стенки на растяжение. Повышение внутрисосудистого давления активирует механочувствительные ионные каналы, вызывает деполяризацию гладкомышечных клеток, поступление Ca2+ и вазоконстрикцию; снижение давления приводит к противоположной реакции — уменьшению тонуса и вазодилатации. При сохранной ауторегуляции изменения скорости кровотока по средней мозговой артерии оказываются менее выраженными, чем изменения системного артериального давления, и кровоток восстанавливается после первоначального ортостатического снижения.
При исследовании обычно синхронно регистрируют среднее артериальное давление и линейную скорость кровотока методом транскраниальной допплерографии. Оценивают глубину и продолжительность снижения скорости кровотока, изменение расчётного цереброваскулярного сопротивления, временную задержку компенсаторной реакции и интегральные показатели динамической ауторегуляции. Ацетазоламид, задержка дыхания и гипервентиляция преимущественно изменяют содержание CO2 или кислотно-основное состояние и поэтому характеризуют метаболическую вазомоторную реактивность и цереброваскулярный резерв, а не изолированную реакцию сосудов на изменение перфузионного давления.
| Проба или воздействие | Основной физиологический стимул | Преимущественно оцениваемый компонент | Ожидаемая сосудистая реакция |
|---|---|---|---|
| Переход из горизонтального положения в вертикальное | Транзиторное снижение давления на уровне церебральных артерий | Динамическая давление-зависимая ауторегуляция, включая миогенный механизм | Снижение сосудистого сопротивления и ограничение падения мозгового кровотока |
| Быстрое вставание из положения сидя | Кратковременная ортостатическая гипотензия | Скорость и эффективность динамической ауторегуляции | Восстановление скорости кровотока быстрее восстановления системного давления при сохранной регуляции |
| Ритмические приседания и вставания | Периодические колебания артериального давления | Передаточные характеристики системы давление — мозговой кровоток | Ослабление передачи низкочастотных колебаний давления на церебральный кровоток |
| Задержка дыхания | Нарастание PaCO2 и респираторный ацидоз | Гиперкапническая вазореактивность и вазодилатационный резерв | Расширение церебральных сосудов и увеличение скорости кровотока |
| Гипервентиляция | Снижение PaCO2 и респираторный алкалоз | Гипокапническая метаболическая реактивность | Вазоконстрикция и уменьшение мозгового кровотока |
| Внутривенное введение ацетазоламида | Ингибирование карбоангидразы, тканевой ацидоз | Фармакологически индуцированный цереброваскулярный резерв | Выраженная вазодилатация; слабый прирост кровотока указывает на исчерпание резерва |
Ортостатическая проба не является полностью селективной для миогенного механизма, поскольку её результат также зависит от барорефлекторной регуляции, сердечного выброса, симпатической активности и уровня CO2. Поэтому интерпретация требует одновременного контроля артериального давления, частоты сердечных сокращений и качества допплеровского сигнала. Выраженное и длительное падение скорости церебрального кровотока, непропорциональное снижению давления, может указывать на недостаточность динамической ауторегуляции. В контексте предложенных вариантов именно ортостатическое воздействие наиболее непосредственно проверяет способность церебральных сосудов компенсировать изменение перфузионного давления.