2) временное понижение
3) постоянное повышение
4) постоянное понижение
Вазоспазм представляет собой функциональное, обычно обратимое сужение артериол и мелких артерий вследствие повышения тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Уменьшение радиуса сосуда резко увеличивает сопротивление кровотоку: согласно закону Пуазейля, оно обратно пропорционально четвёртой степени радиуса. Поэтому при ультразвуковой допплерографии и других методах оценки гемодинамики регистрируется повышение индексов периферического сопротивления, включая резистивный и пульсационный индексы.
Повышение при вазоспазме носит временный характер, поскольку обусловлено функциональной вазоконстрикцией, а не постоянным структурным препятствием кровотоку. По мере прекращения спазма или после функциональной пробы с вазодилататором, локальным согреванием либо реактивной гиперемией сосудистый просвет расширяется, диастолический кровоток восстанавливается, а показатели сопротивления снижаются. Такая обратимость является важным диагностическим признаком спастического компонента.
Механизм вазоспазма связан преимущественно с активацией симпатической нервной системы, стимуляцией α1-адренорецепторов, повышением концентрации эндотелина и нарушением эндотелийзависимой вазодилатации. При выраженном спазме возможно уменьшение или исчезновение диастолической составляющей спектра, что отражает увеличение сопротивления дистального сосудистого русла. В отличие от вазоспазма, фиксированный стеноз или окклюзия дают стойкие изменения, не исчезающие после устранения функционального воздействия.
| Состояние | Состояние сосудистого просвета | Индексы периферического сопротивления | Характер изменения кровотока | Реакция на функциональную пробу |
|---|---|---|---|---|
| Вазоспазм | Обратимое сужение артериол и мелких артерий | Временно повышены | Снижение объёмной скорости, уменьшение диастолического компонента | Нормализация или значительное улучшение после вазодилатации, согревания или гиперемии |
| Фиксированный артериальный стеноз | Стойкое органическое сужение вследствие атеросклеротической бляшки, фиброза или иной структурной перестройки | Изменения сохраняются; локально возможны признаки постстенотического нарушения | Ускорение кровотока в зоне стеноза, турбулентность, снижение перфузии дистальнее | Полной нормализации без устранения стеноза не происходит |
| Артериальная окклюзия | Полное прекращение просвета сосуда | Прямой поток в окклюзированном сегменте не регистрируется | Коллатеральный, резко сниженный или ретроградный кровоток | Функциональные пробы не восстанавливают магистральный поток |
| Венозный застой | Затруднение венозного оттока, повышение венозного давления | Артериальные индексы могут изменяться вторично и неспецифично | Замедление венозного кровотока, расширение вен, усиление отёка | Зависит от причины; реакция отличается от типичной вазодилатации |
| Нормальная сосудистая реактивность | Просвет адекватно изменяется в ответ на метаболические и температурные стимулы | Находятся в пределах референсных значений | Сохранён физиологический диастолический кровоток | Ожидаемое расширение сосудов и увеличение перфузии |
| Эндотелиальная дисфункция | Нарушено опосредованное эндотелием расширение сосудов | Могут быть повышены или изменяться неадекватно нагрузке | Недостаточное увеличение кровотока после реактивной гиперемии | Ответ на эндотелийзависимый стимул снижен; реакция на прямой вазодилататор может сохраняться |
Таким образом, временное повышение индексов периферического сопротивления отражает обратимое увеличение тонуса резистивных сосудов. Интерпретировать этот признак следует с учётом клинической ситуации, формы спектра кровотока и результатов функциональных проб. Одного повышения индексов недостаточно для разграничения спазма и органического поражения, поэтому необходима оценка их динамики и морфологии сосудов.