2) дилатации аорты
3) артериальной гипертензии
4) коарктации аорты
Травматическое повреждение аортальных створок может вызвать их разрыв, перфорацию или отрыв комиссуры, вследствие чего клапан внезапно утрачивает герметичность. В диастолу формируется значительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек. При острой аортальной регургитации левый желудочек не успевает компенсаторно дилатироваться и гипертрофироваться, поэтому быстро повышается его конечно-диастолическое давление, снижается эффективный сердечный выброс и может развиться острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких.
Для острой регургитации характерны тахикардия, снижение диастолического и пульсового давления, одышка, признаки застоя в лёгких и периферической гипоперфузии. Диастолический шум может быть менее продолжительным и менее интенсивным, чем при хроническом пороке, поскольку быстро выравниваются давления между аортой и левым желудочком. Эхокардиография выявляет механизм повреждения створки, флэйлинг- или пролабирование створки, перфорацию, а также признаки тяжёлой регургитации: раннее закрытие митрального клапана, выраженный обратный диастолический поток в нисходящей аорте и резкое повышение давления наполнения левого желудочка.
Дилатация корня аорты обычно приводит к хронической недостаточности клапана за счёт расхождения комиссур и нарушения коаптации створок; артериальная гипертензия способствует этому процессу, но сама по себе редко является непосредственной причиной внезапной регургитации. Коарктация аорты также не относится к типичным самостоятельным причинам острой аортальной недостаточности. Помимо травмы, острое развитие порока возможно при расслоении аорты с вовлечением комиссур и при деструктивном инфекционном эндокардите.
| Состояние | Механизм аортальной регургитации | Типичное течение | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Травматическое повреждение створки | Разрыв, перфорация или отрыв комиссуры с внезапной утратой коаптации | Острое | Новая регургитация после травмы, флэйлинг створки или дефект ткани по данным ЭхоКГ, быстрое развитие левожелудочковой недостаточности |
| Расслоение восходящей аорты | Вовлечение корня аорты и фиксация либо отрыв комиссур | Острое | Интимальный лоскут, расширение корня аорты, внезапная боль в груди, возможный гемоперикард |
| Инфекционный эндокардит | Деструкция, перфорация или разрыв инфицированной створки | Острое или подострое | Вегетации, перфорация, лихорадка, положительные посевы крови, новый или изменившийся регургитационный шум |
| Дилатация корня аорты | Расхождение комиссур и неполное смыкание анатомически сохранных створок | Преимущественно хроническое | Расширение корня или восходящей аорты, постепенная дилатация и гипертрофия левого желудочка |
| Хроническая аортальная регургитация | Длительная перегрузка левого желудочка объёмом с эксцентрической гипертрофией | Постепенное | Широкое пульсовое давление, длительный диастолический шум, увеличение размеров левого желудочка, ремоделирование миокарда |
| Острая гемодинамическая декомпенсация | Внезапное повышение конечно-диастолического давления без адаптационной дилатации желудочка | Часы или дни | Одышка, отёк лёгких, тахикардия, гипотензия, малый эффективный ударный объём; выраженность шума может быть неожиданно небольшой |
При подозрении на травматическую острую аортальную регургитацию необходима срочная трансторакальная, а при недостаточной визуализации — чреспищеводная эхокардиография. Оценка только площади цветового потока может недооценивать тяжесть порока при высоком внутриполостном давлении и эксцентричной струе. Лечение направлено на стабилизацию гемодинамики и устранение причины; при значимом повреждении створки, расслоении аорты или прогрессирующей левожелудочковой недостаточности требуется неотложная консультация кардиохирурга.